Vysoký tlak

MRI pri diagnostike cerebrovaskulárnych príhod

V zozname chorôb vedúcich k vzniku ischemickej mŕtvice je ateroskleróza často na prvom mieste, často na pozadí diabetes mellitus. Bežnou príčinou je okrem toho hypertenzia, tiež v kombinácii s aterosklerózou.

Medzitým existuje mnoho chorôb, ktoré môžu byť komplikované mozgovou príhodou, z ktorých by sa mali nazývať chlopňové chlopňové srdcové choroby s embóliou, hematologické choroby (leukémia, erytrémia) a vaskulitída pri kolagenózach..

Etiopatogénnym faktorom, ktorý priamo vedie k zníženiu prietoku krvi cez cievy, je stenóza a oklúzia ciev mozgu. V niektorých prípadoch zohrávajú úlohu vaskulárne malfomácie a (zriedkavo) cervikálna osteochondróza s patológiou medzistavcových platničiek - so mozgovými príhodami v bazénovej bazalke..

Spúšťacím faktorom pri rozvoji mozgovej príhody je často psychické a fyzické nadmerné zaťaženie (stres, nadmerná práca, prehrievanie, podchladenie)..

Hlavným patogénnym stavom pri rozvoji mozgovej príhody je nedostatok prietoku krvi do určitej oblasti mozgovej látky s tvorbou zóny hypoxie a ďalšej nekrózy. Veľkosť miesta ischemickej mozgovej príhody závisí od stupňa rozvoja kolaterálnej cirkulácie.

Klinicky je ischemická mozgová príhoda charakterizovaná prevahou fokálnych symptómov nad mozgom, ako aj úzkym spojením fokálnych symptómov so zásobou krvi v určitej mozgovej cieve..

Symptómy sa postupne zvyšujú v priebehu niekoľkých hodín a niekedy aj dní. Zvýšenie príznakov je možné zmeniť ich oslabením (blikanie príznakov v počiatočných fázach mŕtvice)..

Ischemická mŕtvica sa najčastejšie vyvíja v karotickom bazéne. Vo vertebro-baziliárne - o niečo menej.

Pri léziách veľkých (hlavných) tepien sa v oblasti zásobovania krvou postihnutej cievy vyvíjajú rozsiahle teritoriálne ťahy. V dôsledku poškodenia malých tepien sa vytvárajú lakunárne ťahy s malými léziami.

Zásoba krvi pre ľavú hornú mozgovú tepnu, akútne štádium NMC.

Zóna subakútnej ischemickej NMC v povodí pravej strednej mozgovej artérie. V režime T1 sa vizualizuje „závoj“ sim - izo-intenzita signálu MR.

Subakútna fáza ischemickej NMC. Pri intravenóznom kontraste sa akumulácia HF v žliabkoch určuje na úrovni ischemickej zóny (girálny typ amplifikácie)..

Zóna chronickej ischemickej NMC v bazéne ľavej zadnej mozgovej artérie.

Ischemická mozgová príhoda, mozgový kmeň (subakútna perióda)

Jednou z výhod MRI pri hodnotení následkov mozgovej príhody je schopnosť vizualizovať zostupnú degeneráciu Wallerovho axónu v mozgovom kmeni a kortiko-spinálnom trakte na postihnutej strane..

Kortikálna ischemická NMC

Lacunárna ischemická mozgová príhoda pri chronickej vaskulárnej nedostatočnosti.

Niektoré infarkty s discirkulačnou encefalopatiou sú asymptomatické. Ide o „tiché“ infarkty, ktoré sa spravidla nachádzajú v hlbokých častiach mozgu a diagnostikujú sa iba pomocou MR. Tento prípad ukazuje možnosť identifikácie zamerania obmedzenej ischemickej mŕtvice bazálnych jadier vľavo na pozadí chronickej ischémie..

Ťažká vaskulárna encefalopatia s prítomnosťou viacerých ohnísk chronickej ischémie, lacunárnych postischemických cýst. Program DWI jasne ukazuje zameranie akútneho ONMK v bazálnych jadrách vpravo na pozadí leukodystrofie..

Ischemická mozgová príhoda v povodí ľavej strednej mozgovej tepny. Neprítomnosť javu prietokovej dutiny na úrovni intrakraniálnej časti ľavej ICA (príznaky spomalenia krvného toku).

Ischemická mozgová príhoda v WBB vľavo. Absencia javu prázdneho toku na úrovni extrakraniálnej časti ľavej vertebrálnej artérie (príznaky spomalenia krvného toku).

Postischemická lacunárna cysta s perifokálnou gliózou (stredná tretina korónovej radiaty vpravo)

Hemoragická mŕtvica.

Vývoj hemoragickej mŕtvice je najčastejšie spôsobený hypertenziou na pozadí aterosklerózy. V niektorých prípadoch môže byť príčinou krvácania patológia ciev (vrodené angiomy, vaskulárne aneuryzmy), ako aj ďalšie príčiny arteriálnej hypertenzie (feochromocytóm, ochorenie obličiek, SLE, hypofýzy atď.)..

stena krvných ciev je impregnovaná plazmou s narušením jej trofizmu a následného ničenia, tvorby mikroaneuryziem, prasknutiu krvných ciev a uvoľňovaním voľnej krvi do látky v mozgu, t.j. vývoj mozgovej príhody ako hematómu. Ďalej je možné vytvoriť mozgovú príhodu podľa typu hemoragickej impregnácie, ktorá je založená na mechanizme diapedézy..

V prípadoch mozgového krvácania v dôsledku prasknutia cievy sa často objavuje prienik krvi v mozgových komorách alebo subarachnoidálnom priestore..
Veľká hemoragická cievna mozgová príhoda je často sprevádzaná závažným opuchom, ktorý vedie k premiestneniu stredných štruktúr mozgu, k rôznym typom klinovania, deformáciám mozgového kmeňa s následným vývojom sekundárnych menších krvácaní..

K rozvoju hemoragickej mozgovej príhody spravidla dochádza počas dňa, počas intenzívnej fyzickej aktivity. Charakteristický je výskyt mozgových aj ložiskových príznakov. Náhle ostré bolesti hlavy, zhoršené vedomie, tachykardia, rýchle hlasné dýchanie, rozvoj hemiparézy alebo hemiplegie sú typické počiatočné príznaky krvácania. Poškodenie vedomia sa mení od pokojného po hlboké kómu so stratou všetkých reflexov, poruchou dýchacieho rytmu, výrazným zvýšením krvného tlaku, hyperémiou kože, potením, intenzívnym pulzom. Anizargia, divergentný strabizmus, paréza zraku, hemiplegia sú niekedy zaznamenané, zriedkavo - meningiálne príznaky.

Intracerebrálny hematóm (hranica akútneho a skorého subakútneho štádia - 3 dni) komplikovaný intraventrikulárnym krvácaním.

Intracerebrálny hematóm, neskoré subakútne obdobie (14-21 dní) s perifokálnym edémom okolo hematómu.

Intracerebrálny hematóm pravého parietálneho laloku. Hranica neskorého subakútneho a skorého chronického štádia. Hrana hemosiderínu je viditeľná v T2-VI (šípka).

Chcel by som zdôrazniť možnosť MRI pri identifikácii následkov hemoragických lézií - hemosiderínový okraj dobre rozlíšený T2 zostáva nedostupný na vizualizáciu inými metódami neuroimagingu..

Šípky označujú lem hemosiderínu pozdĺž periférie postischemickej cysty.

2. Chronická cerebrovaskulárna príhoda

Chronická cerebrovaskulárna príhoda je progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie charakterizovaná multifokálnym alebo difúznym ischemickým poškodením mozgu s postupným rozvojom neurologických a psychologických porúch..

Hlavnými príčinami chronickej cerebrovaskulárnej príhody sú arteriálna hypertenzia, cerebrálna artérioskleróza, srdcové choroby sprevádzané zlyhaním srdca..
Klinicky chronické poruchy mozgového obehu sa prejavujú poruchami v emocionálnej sfére, nerovnováhou, chôdzou, poruchou pamäti a inými kognitívnymi funkciami, poruchami pseudobulbaru, neurogénnymi poruchami močenia, ktoré vedú v priebehu času k znehodnoteniu pacientov.
Charakteristickým prejavom DEP na skenoch MRI je prítomnosť viacerých ložiskových glióz.

V bielej hmote ľavého frontálneho a obidvoch parietálnych lalokov, hlavne subkortikálnych, sa zistilo viac malých ohnísk chronickej ischémie (najviac lokalizovaných v povodí pravej strednej mozgovej tepny)..

Prejavom chronickej ischémie je aj vývoj výrazných dystrofických zmien v bielej hmote paraventrikulárnej lokalizácie - leukoaraiózy.

Závažné dystrofické zmeny v bielej hmote paraventrikulárnej lokalizácie - leukoaraióza.

Kombinácia multifokálnych fokálnych zmien s difúznou kortikálnou mozgovou atrofiou.

Akútna cerebrovaskulárna príhoda podľa ischemického typu

Náhle zmeny prietoku krvi do mozgu sú klasifikované ako hemoragické (krvácanie) a ischemické poruchy. Toto oddelenie je dôležité pre správny výber liečby..

Skrátený klasický názov pre patológiu pri akútnej mozgovej príhode vyzerá ako „ischemická mŕtvica“. Ak sa potvrdí krvácanie, potom krvácanie.

V ICD-10 sa kódy ONMK môžu v závislosti od typu porušenia líšiť:

  • G45 - zavedené označenie prechodných mozgových útokov;
  • I63 - odporúča sa na štatistickú registráciu mozgového infarktu;
  • I64 - možnosť použitá na neurčené rozdiely medzi mozgovým infarktom a krvácaním sa používa v prípade, že je pacient v kritickom stave, neúspešnej liečbe a fatálnom výsledku.

Frekvencia ischemických mozgových príhod prekračuje hemoragické 4-krát, viac spojené s bežnými ľudskými chorobami. Problém prevencie a liečby sa zvažuje v programoch na štátnej úrovni, pretože 1/3 pacientov s ochorením zomiera v prvom mesiaci a 60% zostáva pretrvávajúcich invalidov vyžadujúcich sociálnu pomoc..

Prečo je nedostatok mozgu v krvi??

Akútna ischemická porucha cerebrálneho obehu je častejšou sekundárnou patológiou, vyskytujúcou sa na pozadí existujúcich chorôb:

  • arteriálna hypertenzia;
  • rozšírené aterosklerotické vaskulárne poškodenie (až 55% prípadov sa vyvinie v dôsledku závažných aterosklerotických zmien alebo tromboembólie z plakov umiestnených v aortálnom oblúku, brachiocefalickom trupe alebo intrakraniálnych artériách);
  • infarkt myokardu;
  • endokarditída;
  • poruchy srdcového rytmu;
  • zmeny v chlopňovom aparáte srdca;
  • vaskulitída a angiopatia;
  • vaskulárne aneuryzmy a vývojové abnormality;
  • krvné choroby;
  • cukrovka.

Až 90% pacientov má zmeny srdca a hlavných tepien krku. Kombinácia týchto príčin dramaticky zvyšuje riziko ischémie.

Príčiny prechodných útokov sú častejšie:

  • kŕče mozgových kmeňov alebo krátkodobé stlačenie krčných, stavcových tepien;
  • embolizácia malých vetiev.

Choroba môžu vyvolať nasledujúce rizikové faktory:

  • vek a senilita;
  • nadváha;
  • účinok nikotínu na krvné cievy (fajčenie);
  • skúsený stres.

Základom ovplyvňujúcich faktorov je zúženie lúmenu ciev, cez ktoré krv prúdi do mozgových buniek. Dôsledky takejto podvýživy sa však môžu líšiť v:

  • výdrž,
  • lokalizácia,
  • převládání,
  • závažnosť stenózy ciev,
  • gravitácia.

Kombinácia faktorov určuje formu ochorenia a klinické príznaky.

Patogenéza rôznych foriem akútnej mozgovej ischémie

Prechodný ischemický záchvat sa predtým nazýval prechodná cerebrovaskulárna príhoda. Je pridelená v samostatnej forme, pretože sa vyznačuje reverzibilnými poruchami, ohnisko krbu nemá čas na vytvorenie. Diagnóza sa zvyčajne vykonáva retrospektívne (po zániku hlavnej symptomatológie) po dni. Predtým sa s pacientom zaobchádza ako s mozgovou príhodou..

Hlavnú úlohu pri vývoji hypertenzných mozgových kríz patrí zvýšená hladina žilového a intrakraniálneho tlaku s poškodením stien krvných ciev, výstup do medzibunkového priestoru tekutiny a bielkovín..

Dodávacia artéria sa nevyhnutne podieľa na vývoji ischemickej mŕtvice. Zastavenie toku krvi vedie k nedostatku kyslíka v lézii vytvorenej v súlade s hranicami bazéna postihnutej cievy..

Lokálna ischémia spôsobuje nekrózu kúsky mozgového tkaniva.

V závislosti od patogenézy ischemických zmien sa rozlišujú typy ischemických mozgových príhod:

  • aterotrombotika - vyvíja sa v rozpore s integritou aterosklerotického plaku, ktorý spôsobuje úplné uzavretie vnútorných alebo vonkajších zásobovacích tepien mozgu alebo ich ostré zúženie;
  • kardioembolický - zdrojom trombózy sú patologické výrastky na endokarde alebo srdcových chlopniach, trombusové fragmenty, ktoré sú dodávané do mozgu so všeobecným prietokom krvi (najmä s otvoreným oválnym otvorom) po atakoch predsieňovej fibrilácie, tachyarytmie, predsieňovej fibrilácie;
  • lacunar - častejšie sa vyskytuje pri poškodení malých intracerebrálnych ciev s arteriálnou hypertenziou, diabetes mellitus, sa vyznačuje malými veľkosťami lézií (do 15 mm) a relatívne malými neurologickými poruchami;
  • hemodynamická - cerebrálna ischémia s celkovým znížením rýchlosti krvného obehu a poklesom tlaku na pozadí chronických srdcových chorôb, kardiogénny šok.

Je potrebné vysvetliť vývoj mŕtvice neznámej etiológie. Toto sa stáva častejšie, ak existujú dva alebo viac dôvodov. Napríklad u pacienta s karotidovou stenózou a fibriláciou po akútnom infarkte. Malo by sa pamätať na to, že starší pacienti už majú stenózu krčných tepien na strane údajného porušenia spôsobeného aterosklerózou vo výške až do polovice lúmenu cievy..

Etapy mozgového infarktu

Fázy patologických zmien sa rozlišujú podmienečne, nie sú nevyhnutne prítomné v každom prípade:

  • Fáza I - hypoxia (nedostatok kyslíka) narušuje proces priepustnosti endotelu malých ciev v ohnisku (kapiláry a venuly). To vedie k prechodu tekutiny a plazmatických bielkovín do mozgového tkaniva, k rozvoju opuchov.
  • Etapa II - na úrovni kapiláry tlak neustále klesá, čo porušuje funkcie bunkovej membrány, nervové receptory na nej umiestnené a elektrolytové kanály. Je dôležité, aby všetky doterajšie zmeny boli reverzibilné..
  • Štádium III - metabolizmus buniek je narušený, hromadí sa kyselina mliečna, dochádza k prechodu na syntézu energie bez účasti molekúl kyslíka (anaeróbne). Tento typ neumožňuje udržiavať potrebnú životnú úroveň neurónových buniek a astrocytov. Preto napučiavajú a spôsobujú štrukturálne poškodenie. Klinicky sa prejavuje prejavom fokálnych neurologických príznakov.

Aká je reverzibilita patológie?

Pre včasnú diagnostiku je dôležité stanoviť obdobie reverzibility symptómov. Morfologicky to znamená uložené funkcie neurónov. Mozgové bunky sú vo fáze funkčnej paralýzy (parabióza), ale zachovávajú si svoju integritu a užitočnosť..

V nezvratnej fáze je možné zistiť zónu nekrózy, v ktorej sú bunky mŕtve a nedajú sa obnoviť. Okolo nej je zóna ischémie. Liečba je zameraná na podporu správnej výživy neurónov v tejto oblasti a aspoň čiastočné obnovenie funkcie.

Moderný výskum ukázal rozsiahle spojenia medzi mozgovými bunkami. Človek nevyužíva vo svojom živote všetky svoje rezervy a príležitosti. Niektoré bunky dokážu nahradiť mŕtvych a zabezpečiť ich funkcie. Tento proces je pomalý, takže lekári sa domnievajú, že rehabilitácia pacienta po ischemickej mozgovej príhode by mala pokračovať najmenej tri roky..

Známky prechodnej cerebrovaskulárnej príhody

Klinickí lekári patria do skupiny prechodných porúch mozgového obehu:

  • prechodný ischemický atak (TIA);
  • hypertenzné mozgové krízy.

Vlastnosti prechodných útokov:

  • podľa dĺžky zapadajú do obdobia od niekoľkých minút do jedného dňa;
  • každý desiaty pacient po TIA za mesiac má mozgovú príhodu mŕtvice;
  • neurologické prejavy nemajú povahu závažných porušení;
  • možné sú mierne prejavy paralýzy cibule (ohnisko mozgového kmeňa) s poruchami okulomotora;
  • zrakové postihnutie na jednom oku v kombinácii s parézou (strata citlivosti a slabosť) na koncoch opačnej strany (často sprevádzané neúplným zúžením vnútornej krčnej tepny).

Charakteristiky hypertenzných mozgových kríz:

  • hlavnými prejavmi sú mozgové príznaky;
  • fokálne príznaky sú zriedkavé a mierne.

Pacient sa sťažuje na:

  • ostré bolesti hlavy, často v zadnej časti hlavy, chrámov alebo koruny;
  • stav stupor, hluk v hlave, závraty;
  • nevoľnosť zvracanie.
  • dočasný zmätok;
  • vzrušený stav;
  • niekedy - krátkodobý útok so stratou vedomia, kŕče.

Známky mŕtvice

Ischemická mŕtvica znamená výskyt ireverzibilných zmien v mozgových bunkách. Na klinike neurológovia rozlišujú obdobia ochorenia:

  • akútna - pokračuje od nástupu prejavov po dobu 2–5 dní;
  • akútna - trvá až 21 dní;
  • skoré zotavenie - až šesť mesiacov po odstránení akútnych príznakov;
  • oneskorené vymáhanie - trvá od šiestich mesiacov do dvoch rokov;
  • následky a zvyškové účinky - viac ako dva roky.

Niektorí lekári naďalej izolujú malé formy mŕtvice alebo ložiska. Náhle sa vyvinú, symptomatológia sa nelíši od mozgových kríz, ale trvá až tri týždne, potom úplne zmizne. Diagnóza je tiež retrospektívna. Pri skúmaní sa nezistili žiadne organické abnormality.

Mozgová ischémia je okrem bežných príznakov (bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, závraty) lokálna. Ich povaha závisí od tepny, ktorá je „vypnutá“ z prívodu krvi, stavu kolaterálov, dominantnej hemisféry mozgu u pacienta..

Zoberme si zónové príznaky blokády mozgových a extrakraniálnych tepien.

Poškodenie vnútornej krčnej tepny:

  • zhoršené videnie na strane upchatej nádoby;
  • citlivosť kože na končatinách, tvár opačnej strany tela sa mení;
  • v tej istej oblasti je paralýza alebo paréza svalov;
  • funkcia reči môže zmiznúť;
  • neschopnosť byť si vedomý svojej choroby (ak je zameraná na parietálny a týlny lalok kôry);
  • strata orientácie v častiach vlastného tela;
  • strata zorného poľa.

Zúženie stavcov na úrovni krku spôsobuje:

  • sluchové postihnutie;
  • pupil nystagmus (zášklby, ak sú vychýlené do strany);
  • dvojité videnie.

Ak sa zúženie vyskytlo pri sútoku s bazilárnou artériou, klinické príznaky sú závažnejšie, pretože prevažuje poškodenie mozgu:

  • neschopnosť pohybu;
  • zhoršená gestikulácia;
  • skandovaná reč;
  • porušenie spoločných pohybov trupu a končatín.

Ak je prietok krvi v bazilárnej artérii nedostatočný, prejavujú sa poruchy zraku a stoniek (respiračné zlyhanie a krvný tlak)..

Poškodením prednej mozgovej tepny:

  • hemiparéza opačnej strany tela (jednostranná strata citlivosti a pohybu) častejšie v nohe;
  • pomalosť pohybov;
  • zvýšený tón flexorových svalov;
  • strata reči
  • neschopnosť stáť a chodiť.

Poškodená priechodnosť v strednej mozgovej tepne:

  • s úplným zablokovaním hlavného kmeňa dochádza k hlbokému kóme;
  • nedostatočná citlivosť a pohyb v polovici tela;
  • neschopnosť opraviť pohľad na objekt;
  • strata zorného poľa;
  • strata reči
  • nedostatok schopnosti rozlíšiť ľavú stranu od pravej strany.

Porušenie priechodnosti zadnej mozgovej tepny spôsobuje:

  • slepota v jednom alebo oboch očiach;
  • dvojité videnie
  • paréza pohľadu;
  • záchvaty;
  • veľký chvenie;
  • porucha prehĺtania;
  • ochrnutie na jednej alebo oboch stranách;
  • porušenie dýchania a tlaku;
  • mozgové kóma.

Keď sa objaví oklúzia optickej artikulárnej artérie:

  • strata citlivosti na opačnej strane tela, tváre;
  • silná bolesť pri dotyku s pokožkou;
  • neschopnosť lokalizovať stimul;
  • zvrátené vnímanie svetla, klepanie;
  • syndróm talamskej paže - rameno a predlaktie sú ohnuté, prsty sú nezviazané v konečných prstoch a ohnuté na základni.

Porucha krvného obehu v oblasti optického tuberkulózy, thalamus:

  • zametacie pohyby;
  • veľký chvenie;
  • strata koordinácie;
  • znížená citlivosť na polovicu tela;
  • potenie
  • skoré preležaniny.

V ktorých prípadoch môže byť podozrenie ONMK?

Vyššie uvedené klinické formy a prejavy vyžadujú starostlivé vyšetrenie, niekedy nielen jednej, ale skupiny lekárov rôznych špecialít.

Porušenie mozgového obehu je veľmi pravdepodobné, ak pacient vykazuje nasledujúce zmeny:

  • náhla strata citlivosti, slabosť končatín na tvári, najmä jednostranná;
  • akútna strata zraku, výskyt slepoty (v jednom oku alebo v oboch);
  • ťažkosti s výslovnosťou, porozumenie slovám a frázam, vytváranie viet;
  • závraty, strata rovnováhy, narušená koordinácia pohybov;
  • zmätok vedomia;
  • nedostatok pohybu v končatinách;
  • intenzívne bolesti hlavy.

Dodatočné vyšetrenie vám umožní zistiť presnú príčinu patológie, úroveň a umiestnenie lézie cievy.

Diagnostický účel

Diagnóza je dôležitá pri výbere spôsobu liečby. Ak to chcete urobiť, musíte:

  • potvrdiť diagnózu mozgovej príhody a jej formu;
  • identifikovať štrukturálne zmeny v mozgovom tkanive, oblasti ohniska, postihnutej cieva;
  • jasne rozlíšiť medzi ischemickou a hemoragickou formou mŕtvice;
  • na základe patogenézy stanovte typ ischémie na začatie špecifickej liečby v prvých 3–6, aby ste sa dostali do „terapeutického okna“;
  • vyhodnotiť indikácie a kontraindikácie pre trombolýzu liečiv.

V prípade núdze je prakticky dôležité používať diagnostické metódy. Nie všetky nemocnice však majú dostatok lekárskeho vybavenia na nepretržitú prácu. Použitie echoencefaloskopie a vyšetrenie mozgovomiechového moku spôsobuje až 20% chýb a nedá sa použiť na vyriešenie problému trombolýzy. Pri diagnostike by sa mali používať najspoľahlivejšie metódy..

Počítačové a magnetické rezonancie vám umožňujú:

  • odlíšiť mozgovú príhodu od objemových procesov v mozgu (nádory, aneuryzmy);
  • presne stanoviť veľkosť a umiestnenie patologického zamerania;
  • určiť stupeň opuchu, poruchy štruktúry mozgových komôr;
  • identifikovať extrakraniálnu lokalizáciu stenózy;
  • diagnostikovať cievne ochorenia, ktoré prispievajú k stenóze (arteritída, aneuryzma, dysplazia, žilová trombóza).

Počítačová tomografia je cenovo dostupnejšia, má výhody pri štúdiu štruktúr kostí. A zobrazovanie magnetickou rezonanciou lepšie diagnostikuje zmeny mozgového parenchýmu, veľkosť edému.

Echoencefaloskopia môže odhaliť iba znaky posunutia stredných štruktúr pri masívnom nádore alebo krvácaní..

Mozgovomiechová tekutina zriedkavo spôsobuje malú lymfocytózu so zvýšeným obsahom bielkovín pri ischémii. Častejšie nezmenený. Ak má pacient krvácanie, môže sa objaviť krvná nečistota. A s meningitídou - zápalovými prvkami.

Ultrazvukové vyšetrenie krvných ciev - metóda dopplerografie tepien krku naznačuje:

  • rozvoj včasnej aterosklerózy;
  • stenóza extrakraniálnych ciev;
  • dostatočný počet kolaterálov;
  • prítomnosť a pohyb embólie.

Pomocou duplexnej sonografie môžete určiť stav aterosklerotických plakov a stien tepien.

Mozgová angiografia sa vykonáva, ak sú k dispozícii technické možnosti pre núdzové indikácie. Pri určovaní aneuryziem a ložísk subarachnoidálneho krvácania sa zvyčajne uvažuje o citlivejšej metóde. Umožňuje vám objasniť diagnózu patológie zistenej pri tomografii.

Ultrazvuk srdca sa vykonáva na detekciu kardioembolickej ischémie pri srdcových ochoreniach..

Algoritmus prieskumu

Algoritmus vyšetrenia podozrivých ONMC sa vykonáva podľa tohto plánu:

  1. vyšetrenie odborníka v prvých 30 - 60 minútach po prijatí do nemocnice, vyšetrenie neurologického stavu, objasnenie anamnézy;
  2. odber krvi a štúdium jej zrážateľnosti, glukózy, elektrolytov, enzýmov na infarkt myokardu, hladiny hypoxie;
  3. v neprítomnosti možnosti MRI a CT urobiť ultrazvuk mozgu;
  4. punkcia miechy na vylúčenie krvácania.

liečba

Najdôležitejšie pri liečbe mozgovej ischémie je naliehavosť a intenzita v prvých hodinách po prijatí. 6 hodín od začiatku klinických prejavov sa nazýva „terapeutické okno“. Toto je čas najúčinnejšej aplikácie trombolytickej techniky na rozpustenie trombusu v cievach a obnovenie narušených funkcií..

Bez ohľadu na typ a formu ONMK v nemocnici:

  • zvýšená okysličenie (okysličenie) pľúc a normalizácia dýchacích funkcií (v prípade potreby transláciou a mechanickou ventiláciou);
  • korekcia narušeného krvného obehu (srdcový rytmus, tlak);
  • normalizácia zloženia elektrolytov, acidobázická rovnováha;
  • zníženie mozgového edému zavedením diuretík, magnézia;
  • zmiernenie vzrušenia, kŕče so špeciálnymi antipsychotikami.

Pre výživu pacienta je predpísaná polokvapalná tabuľka, ak nie je možné prehĺtanie, počíta sa parenterálna terapia. Pacientovi je poskytovaná nepretržitá starostlivosť, prevencia v bedore, masáže a pasívna gymnastika.

To vám umožní zbaviť sa negatívnych dôsledkov vo forme:

  • svalové kontraktúry;
  • kongestívne zápal pľúc;
  • DIC;
  • pľúcna embólia;
  • lézie žalúdka a čriev.

Trombolýza je špecifická liečba mozgovej príhody pri ischemickom type. Tento spôsob umožňuje zachovať životaschopnosť neurónov v okolí nekrotickej zóny a obnoviť život všetky oslabené bunky.

Zavádzanie antikoagulancií začína derivátmi heparínu (počas prvých 3 až 4 dní). Drogy tejto skupiny sú kontraindikované v:

  • vysoký krvný tlak;
  • peptická vredová choroba;
  • diabetická retinopatia;
  • krvácajúci
  • nemožnosť organizovať pravidelné monitorovanie zrážania krvi.

Po 10 dňoch prechádzajú na nepriame antikoagulanciá.

Liečivá, ktoré zlepšujú metabolizmus v neurónoch, zahŕňajú glycín, korttex, cerebrolyzín, mexidol. Hoci sa nezdá byť účinný v medicíne založenej na dôkazoch, predpisovanie zlepšuje stav..

Pacienti môžu potrebovať symptomatickú liečbu v závislosti od konkrétnych prejavov: antikonvulzíva, sedatíva, lieky proti bolesti.

Na zabránenie infekcie obličiek a zápalu pľúc sa predpisujú antibakteriálne látky..

predpoveď

Prognózy sú dostupné iba pre ischemický infarkt, ďalšie zmeny sú prekurzory naznačujúce zvýšené riziko mozgovej príhody.

Najnebezpečnejšie letálne následky majú aterotrombotické a kardioembolické typy ischémie: v prvom mesiaci choroby zomrie 15 až 25% pacientov. Lacunar mŕtvica končí smrteľne iba u 2% pacientov. Najčastejšie príčiny smrti:

  • v prvých 7 dňoch - edém mozgu so stlačením vitálnych centier;
  • až 40% všetkých úmrtí sa vyskytne v prvom mesiaci;
  • po 2 týždňoch - pľúcna embólia, kongestívna pneumónia, srdcová patológia.

Čas prežitia pacienta:

Po tomto období zomrie 16% ročne.

Príznaky postihnutia sú:

  • za mesiac - až 70% pacientov;
  • po šiestich mesiacoch - 40%;
  • do druhého roku - 30%.

Najdôležitejšie je, že miera zotavenia je zrejmá v prvých troch mesiacoch zvýšením rozsahu pohybov, zatiaľ čo funkcie nôh sa vracajú rýchlejšie ako ramená. Zostávajúca nehybnosť v rukách po mesiaci je nepriaznivým znakom. Reč sa zotaví o niekoľko rokov neskôr.

Rehabilitačný proces je najúčinnejší s dobrovoľným úsilím pacienta, s podporou blízkych. Komplikujúcimi faktormi sú staršie srdcové choroby. Návšteva lekára vo fáze reverzibilných zmien pomôže predísť vážnym následkom.

Známky onmk

Akútna cerebrovaskulárna príhoda (cerebrovaskulárna príhoda) je skupina chorôb (presnejšie klinické syndrómy), ktoré sa vyvíjajú v dôsledku akútnej cerebrovaskulárnej príhody pri léziách:

  • Prevažná väčšina artériosklerózy (ateroskleróza, angiopatia atď.).
    • veľké extrakraniálne alebo intrakraniálne cievy
    • malé mozgové cievy
  • V dôsledku kardiogénnej embólie (pri srdcových chorobách).
  • Oveľa menej často s neaterosklerotickými vaskulárnymi léziami (napríklad stratifikácia tepien, aneuryzmy, krvné choroby, koagulopatia atď.)..
  • S venóznou sínusovou trombózou.

Asi 2/3 porúch obehového systému sa vyskytuje v kotline karotídy a 1/3 vo vertebrobazilárnej kotline.

Mŕtvica spôsobujúca pretrvávajúce neurologické poruchy sa nazýva mŕtvica av prípade regresie symptómov počas dňa je syndróm klasifikovaný ako prechodný ischemický atak (TIA). Rozlišujte ischemickú mozgovú príhodu (mozgový infarkt) a hemoragickú mozgovú príhodu (intrakraniálne krvácanie). Ischemická mozgová príhoda a TIA vznikajú v dôsledku kritického zníženia alebo zastavenia prísunu krvi do časti mozgu av prípade mozgovej príhody, po ktorej nasleduje vývoj zamerania nekrózy mozgového tkaniva - mozgový infarkt. Hemoragické mŕtvice sa vyskytujú v dôsledku prasknutia patologicky zmenených ciev mozgu s tvorbou krvácania do mozgového tkaniva (intracerebrálne krvácanie) alebo pod meninges (spontánne subarachnoidálne krvácanie)..

Pri léziách veľkých tepien (makroangiopatií) alebo kardiogénnej embólii sa zvyčajne rozvíja tzv. teritoriálne infarkty sú spravidla pomerne rozsiahle v oblastiach krvného zásobovania zodpovedajúcich postihnutým tepnám. Vzhľadom k poškodeniu malých tepien (mikroangiopatia), tzv lacunárny infarkt s malými léziami.

Klinicky sa môžu vyskytnúť mozgové príhody:

  • Fokálne príznaky (charakterizované porušením určitých neurologických funkcií v súlade s miestom (zameraním) poškodenia mozgu vo forme paralýzy končatín, porúch citlivosti, slepoty v jednom oku, porúch reči atď.).
  • Mozgové príznaky (bolesť hlavy, nevoľnosť, zvracanie, depresie vedomia).
  • Meningálne príznaky (stuhnutý krk, fotofóbia, Kernigov príznak atď.).

Pri ischemických mozgových príhodách sú mozgové príznaky spravidla mierne alebo neprítomné a pri intrakraniálnych hemorágiách, mozgových príznakoch a často meningálnej.

Diagnóza mozgovej príhody sa vykonáva na základe klinickej analýzy charakteristických klinických syndrómov - fokálnych, cerebrálnych a meningálnych príznakov - ich závažnosti, dynamiky kombinácie a vývoja, ako aj prítomnosti rizikových faktorov pre mozgovú príhodu. Spoľahlivá diagnóza charakteru mozgovej príhody v akútnom období je možná pomocou skenovania mozgu pomocou MR alebo CT.

Liečba mŕtvice by sa mala začať čo najskôr. Zahŕňa základnú a špecifickú terapiu..

Základná liečba cievnej mozgovej príhody zahŕňa normalizáciu dýchania, kardiovaskulárnu aktivitu (najmä udržiavanie optimálneho krvného tlaku), homeostázu, boj proti mozgovému edému a intrakraniálnej hypertenzii, záchvaty, somatické a neurologické komplikácie..

Špecifická liečba s preukázanou účinnosťou pri ischemickej mozgovej príhode závisí od času od začiatku choroby a podľa indikácie zahŕňa intravenóznu trombolýzu v prvých 3 hodinách od nástupu príznakov alebo intraarteriálnu trombolýzu v prvých 6 hodinách a / alebo aspirín, ako aj v niektorých prípadoch antikoagulanciá. Špecifická liečba mozgového krvácania s preukázanou účinnosťou zahŕňa udržiavanie optimálneho krvného tlaku. V niektorých prípadoch sa chirurgické metódy používajú na odstránenie akútnych hematómov, ako aj hemicranektómiu za účelom dekompresie mozgu..

Zdvihy sa vyznačujú tendenciou k relapsom. Prevencia mozgovej príhody je eliminácia alebo korekcia rizikových faktorov (ako sú arteriálna hypertenzia, fajčenie, nadváha, hyperlipidémia atď.), Dávkováme fyzická aktivita, zdravá výživa, použitie protidoštičkových látok av niektorých prípadoch antikoagulanciá, chirurgická korekcia ťažkej stenózy karotických a stavcových tepien..

  • Epidemiológia V súčasnosti neexistujú údaje zo štátnej štatistiky a výskytu a úmrtnosti na mozgovú príhodu v Rusku. Frekvencia mŕtvice vo svete sa pohybuje od 1 do 4 a vo veľkých mestách Ruska 3,3 - 3,5 prípadov na 1 000 obyvateľov za rok. V posledných rokoch bolo v Rusku zaznamenaných viac ako 400 000 úderov ročne. V asi 70 - 85% prípadov sú cerebrovaskulárne príhody ischemické lézie a intrakraniálne krvácania v 15 - 30%, pričom intracerebrálne (netraumatické) krvácanie predstavuje 15 - 25% a spontánne subarachnoidálne krvácanie (SAH) 5 - 8% všetkých ťahy. Úmrtnosť v akútnom období ochorenia je až 35%. V ekonomicky vyspelých krajinách sa úmrtnosť na mŕtvicu radí medzi 2–3 v štruktúre celkovej úmrtnosti.
  • Klasifikácia ONMK

    ONMK sa delia na hlavné typy:

    • Prechodná cerebrovaskulárna príhoda (prechodný ischemický atak, TIA).
    • Zdvih, ktorý je rozdelený na hlavné typy:
      • Ischemická mozgová príhoda (mozgový infarkt).
      • Hemoragická mŕtvica (intrakraniálne krvácanie), ktorá zahŕňa:
        • intracerebrálne (parenchymálne) krvácanie
        • spontánne (netraumatické) subarachnoidálne krvácanie (SAH)
        • spontánne (netraumatické) subdurálne a extradurálne krvácanie.
      • Mŕtvica nie je špecifikovaná ako krvácanie alebo infarkt.

    Kvôli povahe choroby je niekedy izolovaná ne purulentná trombóza intrakraniálneho žilového systému (sínusová trombóza) ako samostatný typ ONMK..

    V našej krajine je akútna hypertenzná encefalopatia označovaná ako ONMK.

    Pojem „ischemická mŕtvica“ je svojím obsahom ekvivalentný termínu „ONMK podľa ischemického typu“ a pojem „hemoragická mŕtvica“ je termín „ONMK podľa hemoragického typu“.

  • ICD-10 kód
    • G45 Prechodné prechodné mozgové ischemické záchvaty (ataky) a príbuzné syndrómy
    • G46 * Vaskulárne cerebrovaskulárne syndrómy pri cerebrovaskulárnych ochoreniach (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Iné cerebrovaskulárne choroby pri cerebrovaskulárnych chorobách (I60 - I67 +)
    • Kód kategórie 160 Subarachnoidálne krvácanie.
    • Oddiel Kód 161 Vnútromaternicové krvácanie.
    • Kód oddielu 162 Iné intrakraniálne krvácanie.
    • Kód oddielu 163 Infarkt mozgu
    • Kód oddielu 164 Zdvih nie je špecifikovaný ako mozgový infarkt alebo krvácanie.

Etiológia a patogenéza

Arteriálna hypertenzia, staroba, fajčenie, nadváha, ako aj množstvo faktorov špecifických pre rôzne typy mozgovej príhody sú častými rizikovými faktormi mozgovej príhody..

Zoznam chorôb a stavov, ktoré spôsobujú mŕtvicu, je pomerne rozsiahly. Zahŕňa primárnu a sekundárnu arteriálnu hypertenziu, cerebrálnu aterosklerózu, arteriálnu hypotenziu, srdcové choroby (infarkt myokardu, endokarditídu, ventilový aparát, poruchy rytmu), cerebrovaskulárnu dyspláziu, vaskulárne aneuryzmy, vaskulitídu a vaskulopatie (angiopatie), krvné ochorenia a niektoré ďalšie. choroby.

  • Prechodný ischemický útok Základom patogenézy prechodného ischemického útoku (TIA) je reverzibilná lokálna cerebrálna ischémia (bez vytvorenia ohniska srdcového infarktu) v dôsledku kardiogénnej alebo arteriálnej embólie. Menej často vedie hemodynamické zlyhanie krvného obehu k TIA pri stenózach veľkých tepien - karotídy na krku alebo na stavovcoch. Viac informácií nájdete v časti „Etiológia a patogenéza“ TIA.
  • Ischemická mŕtvica Etiologické faktory ischemickej mŕtvice sú choroby, ktoré vedú k zúženiu lúmenu mozgových tepien v dôsledku trombózy, embólie, stenózy alebo kompresie cievy. V dôsledku toho sa vyvíja hypoperfúzia, ktorá sa prejavuje lokálnou ischémiou časti mozgu v povodí zodpovedajúcej veľkej alebo malej tepny. To vedie k nekróze mozgového tkaniva s tvorbou mozgového infarktu a je kľúčovým bodom v patogenéze ischemického poškodenia mozgu. Príčinou 50 - 55% ischemických mozgových príhod je arterioarteriálna embólia alebo trombóza v dôsledku aterosklerotických lézií aortálneho oblúka, brachiocefalických tepien alebo veľkých intrakraniálnych tepien. Viac podrobností nájdete v časti „Etiológia a patogenéza“ ischemického mŕtvice..
  • Intracerebrálne krvácanie Na rozvoj intracerebrálneho krvácania je spravidla nevyhnutná kombinácia arteriálnej hypertenzie s takým poškodením arteriálnej steny, ktoré môže viesť k prasknutiu tepny alebo aneuryzmy (s následným vytvorením krvnej zrazeniny) a vzniku krvácania typom hematómu alebo hemoragie. V 70 - 80% prípadov mozgového krvácania sa vyskytuje v dôsledku arteriálnej hypertenzie. Pozri časť „Etiológia a patogenéza“ intrakardiálneho krvácania.
  • Subarachnoidálne krvácanie Spontánne subarachnoidálne krvácanie (SAH) v 60 - 85% prípadov je spôsobené prasknutím mozgovej artériovej aneuryzmy s odtokom krvi do subarachnoidálneho priestoru. Viac informácií nájdete v časti „Etiológia a patogenéza“ NAO.

Klinika a komplikácie

Cievna mozgová príhoda je charakterizovaná akútnym náhlym vývojom (v priebehu niekoľkých minút a hodín) fokálnych neurologických symptómov v súlade s postihnutými a postihnutými oblasťami mozgu. V závislosti na povahe, mieste mozgovej príhody a jej závažnosti sa tiež pozorujú mozgové a meningálne príznaky.

Prechodný ischemický atak (TIA) je charakterizovaný náhlym vývojom fokálnych symptómov s úplnou regresiou, zvyčajne do 5 až 20 minút od začiatku útoku..

Pri ischemických mozgových príhodách sú mozgové príznaky spravidla mierne alebo chýbajú. Pri intrakraniálnom krvácaní sa prejavili mozgové príznaky (bolesti hlavy u polovice pacientov, zvracanie u jednej tretiny, epileptické záchvaty u každého desiateho pacienta) a často meningálne. Mozgové krvácanie sa tiež vyznačuje rýchlym nárastom symptómov s tvorbou hrubého neurologického deficitu (paralýza)..

Pre mozgové mozgové hemisféry (povodie krčných tepien) je charakteristický náhly vývoj:

  • Paralýza (paréza) v ramene a nohe na jednej strane tela (hemiparéza alebo hemiplegia).
  • Poškodenie zmyslov na ramene a nohe na jednej strane tela.
  • Náhla slepota v jednom oku.
  • Homogénne defekty zorného poľa (t. J. V oboch očiach, buď v pravej alebo ľavej polovici zorného poľa).
  • Neuropsychologické poruchy (afázia (porucha reči), apraxia (narušenie komplexných, účelových pohybov), syndróm ignorovania medziprostoru atď.).

Pre ONMK v panvici stavovcov sú charakteristické:

  • závrat.
  • Nerovnováhy alebo koordinácia pohybov (ataxia.)
  • Dvojstranné poruchy motoriky a zmyslov.
  • Poruchy zorného poľa.
  • Diplopia (dvojité videnie).
  • Poruchy prehĺtania.
  • Striedavé syndrómy (vo forme periférneho poškodenia hlavového nervu na strane lézie a centrálnej paralýzy alebo vodivých porúch citlivosti na opačnej strane tela).

Spontánne subarachnoidálne krvácanie je charakterizované náhlou, nevysvetliteľnou, intenzívnou bolesťou hlavy, závažným meningálnym syndrómom..

Podrobnejšie informácie o rôznych typoch mozgovej príhody nájdete v klinickom obraze v príslušných oddieloch „Klinika a komplikácie“ ischemického mŕtvice, TIA, krvácanie do mozgu, NAO..

diagnostika

  • Ak potrebujete podozrenie na mozgovú príhodu
    • Keď sa u pacienta objaví náhla slabosť alebo strata citlivosti na tvári, ramene alebo nohe, najmä ak je na jednej strane tela.
    • V prípade náhlej poruchy zraku alebo slepoty v jednom alebo oboch očiach.
    • S rozvojom ťažkostí hovorí alebo rozumie slovám a jednoduchým vetám.
    • Pri náhlom vývoji závratov, strate rovnováhy alebo zhoršenej koordinácii pohybov, najmä ak sa kombinujú s inými príznakmi, ako sú porucha reči, dvojité videnie, znížená citlivosť alebo slabosť..
    • S náhlym vývojom u pacienta s depresiou vedomia až do kómy s oslabením alebo nedostatkom pohybu v ramene a nohe jednej strany tela.
    • S vývojom náhle, nevysvetliteľnej, intenzívnej bolesti hlavy.

Najčastejšie je akútna fokálna neurologická symptomatológia spôsobená cerebrovaskulárnym patologickým procesom. Ďalšie vyšetrenia vám umožňujú potvrdiť diagnózu a vykonať diferenciálnu diagnostiku typov mŕtvice. Spoľahlivá diagnóza mozgovej príhody je možná pomocou neuroimaging metód - CT alebo MRI mozgu. V Rusku ako celku je vybavenie nemocníc neuroimagingovým zariadením extrémne nízke a podiel moderných zariadení nie je vysoký. Vykonávanie CT, MR podľa pohotovostných indikácií sa vykonáva v jednotlivých nemocniciach. Za týchto podmienok sa na objasnenie diagnózy používajú metódy, ako je echoencefaloskopia, analýza mozgovomiechového moku, ktoré pri komplexnom hodnotení s klinickým obrazom spôsobujú až 20% chyby pri rozlišovaní povahy mŕtvice, a najmä sa nemôžu použiť na určenie indícií pre trombolýzu liečiv..

  • Diagnostické ciele
    • Potvrďte diagnostiku zdvihu.
    • Odlíšte ischemické a hemoragické typy mozgovej príhody, ako aj patogénne podtypy ischemickej mozgovej príhody, aby sa začala špecifická patogenetická terapia 3-6 hodín od začiatku mozgovej príhody („terapeutické okno“).
    • Stanovte indikácie pre trombolýzu liečiva v prvých 1-6 hodinách od začiatku mŕtvice.
    • Stanovte postihnutý vaskulárny bazén, veľkosť a umiestnenie lézie, závažnosť mozgového edému, prítomnosť krvi v komôrkach, závažnosť posunutia stredných štruktúr mozgu a dislokačné syndrómy..
  • Diagnostické metódy
    • Anamnéza a neurologické vyšetrenie

      Prítomnosť rizikových faktorov mozgovej príhody (arteriálna hypertenzia, staroba, fajčenie, hypercholesterolémia, nadváha,) je ďalším argumentom v prospech diagnózy mozgovej príhody a ich neprítomnosť nás núti uvažovať o nie cerebrovaskulárnej povahe procesu..

      Cieľom klinického neurologického vyšetrenia pacienta s mozgovou príhodou je rozlíšiť povahu mozgovej príhody na základe identifikovaných symptómov, určiť arteriálny pool a lokalizáciu lézie v mozgu a tiež navrhnúť patogénny podtyp ischemickej mozgovej príhody..

      Pri ischemických mozgových príhodách sú príznaky poškodenia jedného vaskulárneho bazéna alebo zóny dodávky krvi konkrétnej tepny charakteristickejšie (s výnimkou srdcových záchvatov deliacich sa zón na spojení vaskulárnych bazénov), zatiaľ čo v prípade krvácania do mozgu sa lézia vytvára ako „olejová škvrna“ a nemá jasne definovanú väzbu. do oblastí zásobovania krvou. V praxi sa tieto kritériá často používajú veľmi ťažko, diferenciácia je obtiažna, najmä v prípade masívneho krvácania, rozsiahleho ischemického poškodenia mozgu, hrubého poškodenia mozgových kmeňov alebo mozgového krvácania pri absencii mozgových príznakov..

      Diagnóza typov mozgovej príhody založená iba na klinickom obraze vedie k približne 15-20% chybám pri diferenciácii, pretože neexistujú žiadne znaky alebo syndrómy, ktoré sú absolútne charakteristické pre rôzne typy mozgovej príhody. Môžeme iba povedať, že pri mozgovom krvácaní sa oveľa častejšie pozoruje depresia vedomia, rastúci hrubý neurologický deficit, bolesti hlavy, zvracanie, kŕče, meningálny syndróm ako pri ischemickej mozgovej príhode, ale bolesti hlavy pri mozgovom krvácaní sú menej časté ako pri mozgovom krvácaní. s SAK.

      Kľúčovým kritériom pre diagnostiku TIA je trvanie epizódy reverzibilného neurologického deficitu, ktorý je zvyčajne 5 až 20 minút, menej často dlhší. Napriek tomu podľa mnohých štúdií u pacientov s CT s klinicky diagnostikovanou TIA je mozgový infarkt zistený v 10 - 15% prípadov, čo potvrdzuje potrebu neuroimagingu u týchto pacientov..

      Neuroimagingové metódy (CT, MRI).

      Počítačová tomografia (CT) a magnetická rezonancia (MRI) mozgu sú metódami vysoko spoľahlivej diagnostiky mozgových príhod. Neuroimagingové metódy sa najčastejšie vykonávajú na tieto diagnostické a diferenciálne diagnostické účely:

      • Rozlíšiť mozgovú príhodu pri iných chorobách (predovšetkým objemové procesy).
      • Na rozlíšenie ischemickej a hemoragickej povahy mŕtvice (srdcový infarkt a cerebrálne krvácanie).
      • Na objasnenie veľkosti, lokalizácie mozgovej príhody, rozvoja hemoragickej transformácie, akumulácie krvi v subarachnoidálnom priestore, detekcie krvácania v mozgových komorách, závažnosti opuchu a dislokácie mozgu..
      • Na detekciu oklúzií a stenózy mimo- a intrakraniálnych častí mozgových tepien.
      • Detekcia aneuryziem a subarachnoidálnych krvácaní.
      • Diagnóza špecifických arteriopatií, ako je disekcia artérií, fibromuskulárna dysplázia, mykotické aneuryzmy pri arteritíde.
      • Diagnostika žilovej trombózy a venóznych dutín.
      • Na intraarteriálnu trombolýzu a mechanické stiahnutie trombu.

      Typicky je CT cenovo dostupnejšou metódou a má určitú výhodu oproti MRI vykonávanej na zariadeniach predchádzajúcich generácií. Ak sa používajú moderné CT snímky, MRI vybavenie, diagnostické schopnosti oboch metód sú približne rovnaké. CT má určitú výhodu pri štúdiu štruktúr kostí, lepšie odhaľuje čerstvé krvácanie, zatiaľ čo MRI je vhodnejšia na hodnotenie štrukturálnej patológie mozgového parenchýmu a na detekciu perifokálneho edému a vývoja mozgového klinu..

      Keď sa používajú neuroimagingové vybavenie predchádzajúcich generácií, MRI je menej informačná ako CT v prvých hodinách a dňoch. CT súčasne umožňuje detekovať krvácanie do mozgu v termínoch 4 až 6 hodín a skôr. Nevýhodou je fuzzy vizualizácia supratentoriálnych štruktúr (mozgový kmeň, mozoček)..

      Echoencephaloscopy.

      Ozveny v prvých hodinách od začiatku mozgovej príhody do rozvoja mozgového edému alebo dislokačných syndrómov zvyčajne nie sú informatívne. V akútnom období je však možné v rámci objemovej tvorby v nádore, krvácania v nádore, masívneho krvácania v mozgu, mozgového abscesu, subdurálneho hematómu zistiť príznaky posunu v stredných štruktúrach mozgu. Všeobecne je informačný obsah metódy veľmi nízky..

      Vyšetrenie mozgovomiechového moku.

      Štúdium mozgomiechového moku vykonaním lumbálnej punkcie na mŕtvicu sa vykonáva bez možnosti CT alebo MRI vylúčiť mozgové krvácanie, subarachnoidálne krvácanie, meningitídu. Jeho realizácia je možná, s výnimkou objemovej tvorby mozgu, ktorá v bežných podmienkach poskytuje echoencefaloskopiu, ktorá však úplne nevylučuje uvedený stav. Zvyčajne sa opatrne neodstráni viac ako 3 ml mozgomiechového moku, pričom tŕň sa neodstráni z vpichovacej ihly. Mozgomiešna tekutina pri ischemických mozgových príhodách je zvyčajne normálna alebo mierna lymfocytóza a nedá sa zistiť prudký nárast obsahu bielkovín v nej. Pri krvácaní do mozgu alebo SAH je možné zistiť mozgovú nečistotu v mozgovomiechovom moku. Je tiež možné zistiť zápalové zmeny pri meningitíde..

      V prítomnosti CT, MRI sa používa vyšetrenie mozgovomiechového moku, ak podľa klinického obrazu pacienta, NAO a podľa neuroimagingu sa nezistia žiadne známky krvi v subarachnoidálnom priestore. Pozri tiež článok Štúdia mozgomiechového moku

      Ultrazvukové vyšetrenie mozgových ciev.

      Dopplerovský ultrazvuk extrakraniálnych ciev (ciev na krku) a intrakraniálnych artérií umožňuje zistiť pokles alebo zastavenie toku krvi, stupeň stenózy alebo oklúzie postihnutej artérie, prítomnosť kolaterálneho obehu, angiospazmu, fistúl a angiomy, arteritídu a zastavenie mozgového obehu počas mozgovej smrti a tiež sledovanie pohybu mozgu,, Málo informatívne informácie na identifikáciu alebo vylúčenie aneuryziem a chorôb žíl a dutín mozgu. Duplexná sonografia umožňuje určiť prítomnosť aterosklerotického plaku, jeho stav, stupeň oklúzie a stav povrchu plaku a steny ciev..

      Mozgová angiografia.

      Núdzová mozgová angiografia sa spravidla vykonáva v prípadoch, keď je potrebné rozhodnúť o trombolýze lieku. Vzhľadom na technické možnosti je MRI alebo CT vhodnejšia ako angiografia ako menej invazívna technika. Urgentná angiografia sa zvyčajne vykonáva na diagnostiku arteriálnej aneuryzmy so subarachnoidálnym krvácaním..

      Vo väčšine prípadov sa cerebrálna angiografia používa na overenie a presnejšiu charakterizáciu patologických procesov identifikovaných neuroimagingom a ultrazvukom cerebrálnych ciev..

      echokardiografia.

      Echokardiografia je indikovaná pri diagnostike kardioembolickej mozgovej príhody, ak lekárska anamnéza a fyzikálne vyšetrenie naznačujú možnosť srdcového ochorenia alebo ak klinické príznaky, údaje o CT alebo MRI naznačujú kardiogénnu embóliu.

      Štúdium hemorologických vlastností krvi.

      Štúdium krvných parametrov, ako je hematokrit, viskozita, protrombínový čas, sérová osmolarita, hladina fibrinogénu, agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, ich deformovateľnosť atď., Sa vykonáva tak, aby sa vylúčila reologická podtyp ischemickej mozgovej príhody, a aby sa primerane kontrolovala aj pri vykonávaní antiagregačnej liečby, fibrinolytickej terapie, reperfúzia hemodilúciou.

  • Diagnostický plán pre mŕtvicu.
    • Pri všetkých typoch mozgovej príhody je potrebné bezodkladne (do 30 - 60 minút od prijatia pacienta do nemocnice) vykonať klinické vyšetrenie (anamnéza a neurologické vyšetrenie), CT alebo MRI mozgu, vykonať testy, ako je hladina glukózy v krvi, elektrolyty krvného séra, indikátory funkcie obličiek, EKG, markery ischémie myokardu, krvný obraz vrátane počtu krvných doštičiek, protrombínový index, medzinárodný normalizovaný pomer (INR), aktivovaný parciálny tromboplastínový čas, saturácia kyslíkom v krvi.
    • Pri absencii možnosti núdzového neuroimagingu sa vykonáva echa na diagnostikovanie tvorby intrakraniálneho objemu (masívne krvácanie, masívny infarkt, nádor). S vylúčením intrakraniálneho masového účinku sa mozgomiešna tekutina analyzuje na rozlíšenie mozgového infarktu a intrakraniálneho krvácania.
  • Tabuľka klinických príznakov, ktoré pomáhajú pri diferenciálnej diagnostike ischemických a hemoragických mozgových príhod.Predchádzajúca TIA (%)Utláčanie vedomiaZmeny mozgomiechového moku
    známkycardioembolicIntracerebrálne krvácaniePostupné, náhle, niekedy vo snePostupné, náhle, vo sne alebo popoludníNáhly
    AT 10%žiadny10 - 30%10 - 30%70 - 95%, obvykle vyjadrené
    Nie je charakteristické, zriedkačastozriedkaVeľmi zriedkavé, nenájdenézriedka
    Systolický šelest na krčnej tepne alebo auskultácia hlavy. Klinika aterosklerózy.Charakteristické lacunárne syndrómy (pozri. Klinika), arteriálna hypertenzia.Nevoľnosť, vracanie, fotofóbia, meningeal syndróm.

    liečba

    • Ciele liečby
      • Oprava porušení životných funkcií a systémov tela.
      • Minimalizácia neurologického defektu.
      • Prevencia a liečba neurologických a somatických komplikácií.
    • Ciele liečby
      • Normalizácia dýchacích funkcií.
      • Normalizácia krvného obehu.
      • Regulácia homeostázy.
      • Zníženie opuchu mozgu.
      • Symptomatická terapia.
      • Pri ischemickej mozgovej príhode - obnova krvného toku v oblastiach mozgovej hypoperfúzie (reperfúzia).
      • Pri mozgovom krvácaní - zníženie vysokého krvného tlaku, zastavenie krvácania a odstránenie hematómu, v niektorých prípadoch, odstránenie zdroja krvácania (aneuryzma).
      • S NAO - zastavte krvácanie, eliminujte zdroj krvácania (aneuryzma).
      • Neuroprotekčná a reparatívna terapia.

    Liečba mŕtvice zahŕňa optimálnu organizáciu lekárskej starostlivosti, základnú terapiu (podobnú, s určitými rozdielmi pre všetky typy mozgovej príhody), ako aj špecifickú terapiu.

    • Optimálna organizácia starostlivosti o mŕtvicu:
      • Naliehavá hospitalizácia pacientov počas prvých 1 až 3 hodín od začiatku mozgovej príhody na špecializovaných oddeleniach cievnej neurológie (vybavenej nepretržitou neuroimagingovou službou (CT a MRI mozgu)), pri ktorej existuje možnosť konzultácie a podpory neurochirurgickým tímom.
      • Liečba počas prvých 5-7 dní. (najakútnejšie obdobie choroby) by sa malo vykonávať v špecializovanej neurologickej jednotke intenzívnej starostlivosti (je potrebný 24-hodinový monitorovací systém kardiovaskulárnych funkcií, nepretržité ultrazvukové dopplerografické a laboratórne služby).
      • Na konci akútneho obdobia sa liečba uskutočňuje v komorách (jednotke) včasnej rehabilitácie cievneho neurologického oddelenia..
    • Základná terapia mŕtvice
      • Normalizácia funkcie vonkajšieho dýchania a okysličovania
        • Sanitácia dýchacích ciest, inštalácia potrubia. V prípade závažného narušenia výmeny plynov a úrovne vedomia sa endotracheálna intubácia vykonáva podľa nasledujúcich pokynov, aby sa zaistila priechodnosť horných dýchacích ciest.
          • pao 2 menej ako 60 mm. Hg. st.
          • Objem vitálnych pľúc menej ako 10 - 20 ml / kg.
          • Utláčanie vedomia na úroveň stuporu alebo kómy.
          • Patologické respiračné poruchy (ako napríklad Chain-Stokes, Biot, apnoeestetické dýchanie).
          • Znaky vyčerpania dýchacích svalov a zvýšenie respiračného zlyhania.
          • Tachypnea viac ako 35 - 40 dychov za minútu.
          • Bradypnea menej ako 15 dychov za minútu.
        • Ak je tracheálna intubácia neúčinná, vykoná sa mechanická ventilácia podľa nasledujúcich pokynov:
          • Bradypnea menej ako 12 dychov za minútu.
          • Tachypnea viac ako 40 dychov za minútu.
          • Inšpiračný tlak menší ako 22 cm vody. Art. (vo výške 75 - 100).
          • pao 2 menej ako 75 mm RT. Art. s inhaláciou kyslíka (norma 75 - 100 vdychovaním vzduchu).
          • Paco 2 viac ako 55 mm RT. Art. (norma 35 - 45).
          • P H menej ako 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
        • Pacienti s akútnou mozgovou príhodou by mali byť pod pulzným oximetrickým monitorovaním (saturácia krvi O 2 nie menej ako 95%). Upozorňujeme, že počas spánku môže dôjsť k výraznému narušeniu ventilácie..
        • Ak sa zistí hypoxia, mala by sa predpísať kyslíková terapia (2-4 litre O 2 za minútu cez nosovú kanylu).
        • U pacientov s dysfágiou, zníženými reflexmi hltanu a kašľa sa okamžite vytvorí oro- alebo nasogastrická trubica a otázka, či je potrebná intubácia z dôvodu vysokého rizika aspirácie.
      • Regulácia funkcie kardiovaskulárneho systému
        • Všeobecné zásady.

          Udržiava sa optimálny krvný tlak, srdcová frekvencia a srdcový výdaj. Pri zvýšení krvného tlaku na každých 10 mmHg z úrovne krvného tlaku> 180 mmHg sa riziko neurologického deficitu zvyšuje o 40% a riziko zlej prognózy o 25%.

          Pri arteriálnej hypertenzii je potrebné zabrániť prudkému poklesu krvného tlaku (môže spôsobiť hypoperfúziu mozgového tkaniva). Bez ohľadu na anamnézu arteriálnej hypertenzie (AH) a povahu akútnej cerebrovaskulárnej príhody (ischemická cievna mozgová príhoda, hemoragická nešpecifikovaná), ku ktorej došlo, aby sa predišlo mozgovej príhode, všetci pacienti s vysokým krvným tlakom sú predpisovaní antihypertenzíva..

          Krvný tlak by sa mal predbežne udržiavať na hodnote 180 - 190/100 mm. Hg. Art. u pacientov s arteriálnou hypertenziou na úrovni 160/90 mm. Hg. V normotonike, pri liečbe trombolytík na úrovni 185/110 mm. Hg. Art. V tomto prípade sa krvný tlak spočiatku zníži najviac o 10 - 15% pôvodného tlaku ao najviac 15 - 25% počas prvého dňa liečby. Je potrebné mať na pamäti, že údaje o maximálnom povolenom zvýšení krvného tlaku sú vo svojej podstate deklaratívne a podľa niektorých autorov sa pohybujú v rozmedzí od 180 do 200 mm Hg..

          Pri zmenách EKG (arytmie, elevácia segmentu ST, zmeny T vlny atď.) Sa monitorovanie EKG vykonáva po dobu 24 až 48 hodín a zodpovedajúca liečba sa vykonáva spolu s terapeutmi alebo kardiológmi. Ak nedôjde k zmene počiatočného EKG a neexistuje anamnéza srdcovej patológie, potom nie je spravidla potrebné monitorovať EKG..

          Antihypertenzívna liečba ischemickej mozgovej príhody.

          Regulácia krvného tlaku u pacienta s ischemickou cievnou mozgovou príhodou počas a po reperfúznej terapii (trombolýza) sa dosahuje pomocou týchto liekov (odporúčania American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • Pri hladine krvného tlaku systolického 180 - 230 mm Hg alebo diastolického 105 - 120 mm Hg labetalol 10 mg iv po dobu 1–2 minút, opakované podávanie každých 10–20 mg, maximálna dávka 300 mg alebo labetalol 10 mg iv ako infúzia rýchlosťou 2-8 mg / min.
          • Pri systolickom krvnom tlaku> 230 mmHg alebo diastolickom tlaku 121 - 140 mmHg, 10 mg labetalolu iv po dobu 1 - 2 minút, opakované podávanie každých 10 - 20 mg, maximálna dávka 300 mg alebo labetalol. 10 mg iv vo forme infúzie pri rýchlosti 2 - 8 mg / min alebo pri podaní nikardipínu v priemere rýchlosťou 5 mg / hodinu, titruje sa na požadovanú hladinu od 2,5 mg / hodinu, zvyšuje sa každých 5 minút na maximum pri 15 mg / hodinu.
          • Ak indikované metódy nedosiahnu kontrolu krvného tlaku, použije sa nitroprusid sodný, v kvapkách, rýchlosťou 1-1,5 μg / kg / min, v prípade potreby sa rýchlosť vstrekovania postupne zvyšuje na 8 μg / kg / min. Pri krátkodobej infúzii by dávka nemala prekročiť 3,5 mg / kg a pri kontrolovanej hypotenzii počas 3 hodín infúzie stačí vstúpiť do celkovej dávky 1 mg / kg..

          Na zníženie krvného tlaku je tiež možné použiť tieto lieky: kaptopril (Kapoten, Captopril tablety) 25 - 50 mg perorálne alebo enalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5 - 10 mg perorálne alebo pod jazyk, 1,25 mg iv pomaly počas 5 minút alebo esmololu 0,25 až 0,5 mg / kg iv počas 1 minúty, potom 0,05 mg / kg / min počas 4 minút; alebo propranolol (anaprilín) 40 mg perorálne alebo 5 mg iv.

          Je tiež možné použiť nasledujúce lieky: bendazol (dibazol) 3 - 5 ml 1% roztoku v / v alebo klonidín (klonidín) 0,075 - 0,15 mg perorálne, 0,5 - 1,0 ml 0,01% r- v / v alebo / m.

            Kedy predpísať základnú antihypertenzívnu liečbu

          Pri pretrvávajúcom výraznom zvýšení krvného tlaku (hypertenzia stupňa 3) sa od prvého dňa choroby predpisuje základná antihypertenzívna liečba; s vysokým normálnym krvným tlakom a hypertenziou 1 - 2 stupne - na konci akútneho obdobia, od 2-3 týždňa choroby. Lieky podľa výberu sú tiazidové diuretiká (chlórtiazid, hydrochlorotiazid (hypotiazid), polytiazid, indapamid (Arifon), metolazón), kombinácia diuretika a inhibítora angiotenzín konvertujúceho enzýmu (kaptopril (Kapoten) 25-50 mg, enalaprilit 10 (Enenaprilit 10)). mg vo vnútri alebo pod jazykom, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonisty receptorov angiotenzínu-2 (losartan (Cozaar), kandesartan (Atacand)), antagonisty vápnika (nimodipín (Nimotop), nikardipín, nifedipín (Adalat retard)), Dávky liekov sa vyberajú v závislosti od dosiahnutého účinku. Ak pacient nemôže prehltnúť, tablety sa pomelú a do nagastrickej trubice sa vstrekne malé množstvo tekutiny.