Srdcové zlyhanie môže byť akútne alebo chronické, aké sú príčiny a príznaky, ktoré ho charakterizujú? Aké lieky a chirurgické zákroky môžu pomôcť pri zlyhaní srdca??
Tento výraz kombinuje celý rad syndrómov (klinických), v centre ktorých sa mení štruktúra alebo funkcia srdcového svalu..
Funkcie srdcového zlyhania
Spoločným menovateľom, ktorý rozlišuje všetky formy tohto ochorenia, je neschopnosť srdcového svalu dosiahnuť účinné kontrakcie dostatočné na zabezpečenie rozsahu krvného toku. Zlý rozsah krvi určuje nadmerný návrat venóznej krvi do srdca, hromadenie tekutín v pľúcach a dolných končatinách, tvorbu opuchov..
Malo by sa však spomenúť, že v oblasti medicíny neexistuje všeobecne akceptovaná definícia syndrómu, ktorý sa, ako je vo svete všeobecne akceptovaný, nazýva zlyhanie srdca, a preto v mnohých prípadoch takúto diagnózu ani neurobia..
Odhaduje sa, že srdcové zlyhanie postihuje 5% populácie, av nasledujúcich rokoch sa tento odhad bude zvyšovať so zvyšujúcou sa dĺžkou života.
Klasifikácia srdcového zlyhania
Kritériá, ktoré umožňujú klasifikáciu syndrómu srdcového zlyhania, sú veľmi rozdielne a najbežnejšie sú:
Zmeny srdcových komôr. Potom hovorte sprava, zľava alebo globálne zlyhanie srdca.
Rýchlosť vývoja. Akútne srdcové zlyhanie, ak sa vyvíja po obmedzenú dobu, chronické, ak sa vyvíja pomaly, ale neúprosne.
Srdcová fáza. Systolické zlyhanie srdca (kompresné fázy), v ktorom srdce nemôže pumpovať rovnaké množstvo krvi, ako dostalo, diastolické zlyhanie srdca (relaxačná fáza), v ktorom srdce stráca svoju pružnosť a nedostáva dostatok krvi vo svojich komorách..
Objem srdca. Objem sa meria množstvom krvi, ktoré komora môže preskočiť jednu minútu. V tomto prípade máme srdcové zlyhanie s nízkym prietokom a srdcové zlyhanie s vysokým výkonom. Zvyčajne je srdcové zlyhanie charakterizované znížením šírky pásma, existujú však prípady nadmerného toku.
Akútne a chronické srdcové zlyhanie
Srdcové zlyhanie je spravidla chronické, pretože sa vyvíja pomaly. Asi polovica ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním žije najmenej 10 rokov.
Avšak najmä u starších ľudí sa môže vyskytnúť akútne srdcové zlyhanie, ktoré sa rýchlo vyvíja a zhoršuje..
Akútne zlyhanie môže byť spôsobené predovšetkým náhlym prejavom kardiopatie alebo exacerbáciou zlyhania kužeľa.
Akútne zlyhanie srdca sa prejavuje intenzívnymi symptómami: dýchavičnosťou a pľúcnymi edémmi a vyžaduje si okamžitú liečbu v nemocnici. Akútne zlyhanie srdca môže viesť k náhlej smrti.
Príznaky zlyhania srdca
Príznaky charakteristické pre zlyhanie srdca sú:
Ťažké dýchanie. Problém, ktorý sa pri ležaní zhoršuje. Dýchavičnosť po cvičení s nízkou intenzitou.
kašeľ, ktoré sa môžu stať trvalými.
únava, ktorý sa objaví po minimálnom úsilí, pretože menší prietok krvi neposkytuje telu správne množstvo výživných látok a kyslíka.
Nárast hmotnosti s vydutím brucha (častý príznak srdcového zlyhania v pravej komore).
Hromadenie tekutín v pľúcach (príznak zlyhania ľavého srdca).
potenie končatiny.
Stojatá tekutina a opuch nôh, členkov a nôh.
Nechty a nechty na nechty zmodernú / azúrovú.
Dôvody: čo spôsobuje zlyhanie srdca
Príčiny, ktoré môžu viesť k srdcovému zlyhaniu, sú početné a rôznorodé. V záujme stručnosti a prehľadnosti sa zoskupuje na základe presných kritérií, najmä:
História medicíny: Ak je založený na malformáciách alebo fyzických abnormalitách, ktoré môžu byť vrodené alebo sa môžu v priebehu času vyvíjať. Tieto udalosti môžu viesť k zastaveniu srdca..
V závislosti od štádia srdcového svalu: systolická dekompenzácia, diastolická dekompenzácia, zlyhanie oboch fáz.
Príčiny systolickej nedostatočnosti možno rozdeliť na:
Nedostatočná kontrakcia srdcového svalu spojená s problémami koronárnych ciev srdca, poruchy srdca.
Zvýšené napätie vo svalovej stene: pri dodatočnom zaťažení (arteriálna hypertenzia, stenóza chlopne) je preťaženie spojené so zvýšením objemu komory na konci diastolickej fázy (nedostatočná srdcová chlopňa).
Príčiny diastolickej nedostatočnosti sa delia na:
Nízka komorová výplň.
Hypertrofia srdca.
Príčiny nedostatočnosti, ktoré ovplyvňujú obe fázy, sú tie, ktoré sú spôsobené poruchami rytmu srdcového rytmu..
Existujú aj ďalšie dôvody, ktoré môžu viesť k zlyhaniu:
psychofyzický stres;
infekcie rôznych typov;
ischémia;
mozgové problémy.
Diagnostické testy
Srdcové zlyhanie je diagnostikované analýzou príznakov a anamnézy pacienta. Správna diagnóza je rozhodujúca pre zavedenie účinnej liečby. Zahŕňa výpočet „emisného faktora“. Toto je parameter, ktorý meria percento krvi vychádzajúcej zo srdcového svalu pri každej kontrakcii..
Jeho meranie sa vykonáva pomocou niektorých inštrumentálnych štúdií:
EKG, ktoré zobrazuje srdcový rytmus a prítomnosť srdcového infarktu.
Echokardiogram slúži na vyhodnotenie funkcie srdca, jeho kontraktility, funkcie chlopne a umožňuje zistiť možné zhrubnutie stien srdca..
Scintigrafia myokardu sa používa na hodnotenie prietoku krvi v srdcovom svale..
Srdcová katetrizácia, ktorá sa používa na meranie množstva pumpovanej krvi a na identifikáciu vrodených malformácií.
Lieky a chirurgia pre zlyhanie srdca
Liečba srdcového zlyhania je možná, ak je možné liečiť príčinu, ktorá spôsobuje zlyhanie. Nie je to vždy možné, ale niekedy. Napríklad v prípade malformácií, pri ktorých môžete chirurgicky zasiahnuť.
Ak je príčina neodstrániteľná, mali by ste ju mať pod kontrolou a pokiaľ je to možné, zmierniť jej príznaky. Na dosiahnutie tohto cieľa je okrem liečby drogami potrebná aj drastická zmena životného štýlu. A preto vylúčenie rizikových faktorov: fajčenie, alkohol, drogy, obezita, kontrola cukrovky, ak existuje, zníženie príjmu soli.
Charakteristika liekovej a chirurgickej liečby
Ako lieky na zlyhanie srdca sa používajú:
Inhibítory ACE (inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu), inhibujú angiotenzínový enzým, ktorý je súčasťou mechanizmu regulácie tlaku, rozširovania žíl a tepien a pomáha obličkám odstraňovať tekutinu;
Beta blokátory, v kombinácii s ACE inhibítormi spomaľujú srdcový rytmus a zlepšujú funkciu srdcového svalu;
anticoagulants, ktoré slúžia na prevenciu krvných zrazenín;
diuretiká, ktoré pomáhajú obličkám odstraňovať soli a vodu z tela.
V prípade choroby v terminálnom štádiu je jedinou šancou transplantácia srdca. Táto operácia spočíva v excitácii srdca a jeho nahradení „novým“ darcovským orgánom. V experimentálnej fáze je vývoj umelého srdca.
Akútne a chronické srdcové zlyhanie
Srdcové zlyhanie - neschopnosť kardiovaskulárneho systému primerane zásobiť orgány a tkanivá tela krvou a kyslíkom v množstve dostatočnom na udržanie normálneho života. Srdcom srdcového zlyhania je narušenie čerpacej funkcie jednej alebo obidvoch komôr.
Existujú akútne a chronické srdcové zlyhanie. Chronické zlyhanie srdca (CHF) je ukončením všetkých ochorení kardiovaskulárneho systému. Úmrtnosť u pacientov s počiatočnými štádiami srdcového zlyhania dosahuje 10% ročne, zatiaľ čo u pacientov so závažnými formami srdcového zlyhania - 40 - 65%.
Etiológia. Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja s celým radom ochorení, pri ktorých je postihnuté srdce a je narušená jeho pumpovacia funkcia. Príčiny narušenej funkcie čerpadla sú rôzne.
• Poškodenie svalov srdca, zlyhanie myokardu:
a) primárna (myokarditída, dilatačné kardiomyopatie);
b) sekundárny (aterosklerotický a postinfarktový srdcový cyklus) ruže, hypotyreóza alebo hypertyreóza, poškodenie srdca s difúziou choroby spojivového tkaniva, toxické na alergiu vyrážka myokardu).
• Hemodynamické preťaženie srdcového svalu:
a) tlak (stenóza mitrálnych, trikuspidálnych chlopní), ústa aorty a pľúcnej artérie, malá alebo veľká hypertenzia krvný obeh);
b) objem (nedostatok srdcových chlopní, prítomnosť intraserusu)- riečne skraty);
c) kombinované (komplexné srdcové choroby, kombinácia patológií) procesy vedúce k nadmernému tlaku a objemu podľa objemu).
Patogenéza. Hlavným spúšťačom srdcového zlyhania je zníženie kontraktility myokardu a následkom toho zníženie srdcového výdaja. To zase vedie k zhoršeniu prísunu krvi do orgánov a tkanív a k zahrnutiu mnohých kompenzačných mechanizmov, z ktorých jedným je hyperaktivácia sympaticko-nadobličkového systému. Katecholamíny, najmä noradrenalín, spôsobujú zúženie arteriol a venúl, čo vedie k zvýšeniu žilového návratu krvi do srdca, k zvýšeniu diastolického plnenia postihnutej ľavej komory a k vyrovnaniu s normou zníženého srdcového výdaja. Aktivácia s AS, ktorá bola spočiatku kompenzačná, sa však následne stáva jedným z faktorov určujúcich progresiu patologických zmien v orgánoch kardiovaskulárneho systému a zhoršovanie príznakov srdcového zlyhania. Spazmus arteriol, najmä obličiek, spôsobuje aktiváciu renín-angiotenzínového systému (ASD) a nadmernú produkciu silného vazopresorového faktora angiotenzínu I. Okrem zvyšovania obsahu angiotenzínu II v krvnej plazme sa aktivujú aj miestne tkanivá ASD, najmä v myokarde, čo spôsobuje progresiu jeho hypertrofie..
Angiotenzín II tiež stimuluje zvýšenú tvorbu aldosterónu, ktorý naopak zvyšuje reabsorpciu sodíka, zvyšuje osmolaritu krvnej plazmy a v konečnom dôsledku podporuje produkciu antidiuretického hormónu (ADH), vazopresínu. Zvýšenie obsahu ADH a aldosterónu vedie k progresívnemu oneskoreniu sodíka a vody v tele, k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, k zvýšeniu venózneho tlaku (čo je tiež dôsledkom zúženia venúl). Dochádza k ďalšiemu zvýšeniu žilového návratu krvi do srdca, v dôsledku čoho sa zhoršuje dilatácia ľavej komory. Angiotenzín II a aldosterón pôsobiaci lokálne v myokarde vedú k zmene štruktúry postihnutej časti srdca (ľavá komora) - k tzv. Prestavbe. V myokarde nastáva ďalšia smrť myokardiocytov a vyvíja sa fibróza, ktorá ďalej znižuje pumpovaciu funkciu srdca. Znížený srdcový výdaj (presnejšie ejekčná frakcia) vedie k zvýšeniu reziduálneho systolického objemu a k zvýšeniu konečného diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Dilácia sa ďalej zlepšuje. Tento jav spočiatku podľa Frank-Starlingovho mechanizmu vedie k zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu a k vyrovnaniu srdcového výdaja. S postupujúcou dilatáciou však Frank - Starlingov mechanizmus prestáva fungovať, a preto sa zvyšuje tlak v prekrývajúcich sa častiach krvného obehu - cievy pľúcneho obehu (hypertenzia pľúcneho obehu sa vyvíja ako „pasívna“ pľúcna hypertenzia)..
Medzi neurohormonálne poruchy pri srdcovom zlyhaní je potrebné zaznamenať zvýšenie krvného obsahu endotelínu, silného vazokonstrikčného faktora vylučovaného endoteliom..
Spolu s vazopresorickými faktormi je obsah atriálneho natriuretického peptidu (PNP) vylučovaný srdcom do krvného riečišťa, čo je spojené so zvýšením napätia stien predsiení, so zvýšením plniaceho tlaku zodpovedajúcich srdcových komôr. PNP dilatuje tepny a podporuje vylučovanie soli a vody. Pri CHF je však závažnosť tohto vazodilatačného účinku nižšia-
v dôsledku vazokonstrikčného účinku angiotenzínu II a katecholamínov a potenciálne prospešný účinok PNP na funkciu obličiek je oslabený. V patogenéze srdcového zlyhania sa teda rozlišujú srdcové a mimokardiálne (neurohormonálne) mechanizmy. Obrázok 15 ukazuje patogenézu srdcového zlyhania. V tomto prípade je východiskovým faktorom srdcový mechanizmus - zníženie kontraktilnej funkcie srdca (systolická nedostatočnosť) alebo narušenie plnenia srdca počas diastoly (diastolická nedostatočnosť)..
Klasifikácia V súčasnosti sa používa klasifikácia zlyhania obehu, ktorú navrhuje N. D. Strazhesko. Podľa tejto klasifikácie existujú tri etapy.
Fáza I - počiatočné: latentné zlyhanie obehu, prejavujúce sa dýchavičnosťou, búšením srdca a únavou iba pri fyzickej námahe. V pokoji tieto javy zmiznú. Hemodynamika v pokoji nie je porušená.
Etapa II - obdobie A: príznaky zlyhania krvného obehu v pokoji sú mierne, tolerancia záťaže je znížená. Vo veľkom alebo malom okruhu krvného obehu sú hemodynamické poruchy, ich závažnosť je mierna; obdobie B: závažné príznaky srdcového zlyhania v pokoji, závažné hemodynamické poruchy vo veľkom aj v pľúcnom obehu.
Etapa III - záverečná: dystrofické štádium so závažnými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami a nezvratnými zmenami v štruktúre orgánov a tkanív.
Existuje aj klasifikácia srdcového zlyhania, ktorú navrhuje New York Heart Association. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri funkčné triedy na základe fyzického výkonu pacientov.
Stupeň I - bez obmedzenia fyzickej aktivity (v prítomnosti srdcových chorôb).
Stupeň II - srdcové ochorenie spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.
III k l a c s - srdcové ochorenie spôsobuje významné obmedzenie fyzická aktivita.
IV k l a s - vykonávate minimálnu fyzickú aktivitu spôsobuje nepohodlie.
Výhodou tejto klasifikácie je to, že pacientovi umožňuje prechod z vyššej na nižšiu triedu, nezohľadňuje však stav vnútorných orgánov a závažnosť porúch obehového systému vo veľkom okruhu krvného obehu. Poruchy obehového systému v malom kruhu možno posudzovať nepriamo len podľa stupňa obmedzenia fyzického výkonu. V našej krajine nie je táto klasifikácia rozšírená.
Klinický obraz Prejavy srdcového zlyhania sú určené závažnosťou intrakardiálnej hemodynamiky a zmenami v srdci, stupňom obehových porúch v pľúcnom obehu a pľúcnom obehu, závažnosťou preťaženia v orgánoch a stupňom narušenia ich funkcie. Okrem toho je klinický obraz srdcového zlyhania charakterizovaný prítomnosťou symptómov choroby, ktoré spôsobili vývoj zlyhania krvného obehu. Klinický obraz teda závisí od toho, či zníženie kontraktilnej funkcie ktorej časti srdca prevláda - ľavá alebo pravá komora (teda ľavá komora alebo zlyhanie pravej komory) alebo či existuje ich kombinácia (celkové zlyhanie srdca)..
V prvej etape diagnostického prieskumu sa zisťuje dýchavičnosť - zvýšené dýchanie a dýchanie, ktoré nezodpovedá stavu a podmienkam, v ktorých sa pacient nachádza (výskyt dýchavičnosti pri rôznych fyzických činnostiach alebo v pokoji). Dýchavičnosť je jasným kritériom porúch obehového systému v pľúcnom kruhu, jeho dynamika zodpovedá stavu kontraktilnej funkcie srdca. Pacienti môžu mať obavy z kašľa - suchého alebo s uvoľňovaním malého množstva sliznice spúta, niekedy s prímesou krvi (hemoptysis), ktorá je tiež prejavom stagnácie v malom kruhu. Niekedy sa vyskytuje silná dýchavičnosť paroxyzmálne, tieto záchvaty sa nazývajú srdcová astma..
Pacienti si sťažujú na búšenie srdca, ktoré sa objaví po cvičení, jedlo, v horizontálnej polohe, t. v podmienkach, ktoré zlepšujú funkciu srdca.
S rozvojom srdcových arytmií sa pacienti sťažujú na prerušenie činnosti srdca alebo na jeho nepravidelnú prácu.
Ak sa vyskytne stagnácia vo veľkom okruhu krvného obehu, zaznamenajú sa ťažkosti so znížením produkcie moču (oliguria) alebo jeho prednostným vylučovaním v noci (nocturia). Závažnosť pravej hypochondrium je spôsobená stagnáciou pečene a jej postupným zvyšovaním. S rýchlym zvýšením pečene je možné celkom silné bolesti v pravej hypochondrii. Stagnácia vo veľkom okruhu krvného obehu spôsobuje narušenie zažívacieho traktu, ktoré sa prejavuje znížením chuti do jedla, nevoľnosťou, zvracaním, plynatosťou a tendenciou k zápche..
V súvislosti s poruchami krvného obehu sa funkčný stav centrálneho nervového systému včas mení: charakteristická je rýchla duševná únava, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku a depresívny stav..
Pacienti tiež určujú sťažnosti spôsobené základným ochorením, ktoré vedie k rozvoju srdcového zlyhania.
V II. Štádiu diagnostického prieskumu sa najprv zisťujú príznaky ochorenia na pozadí, ako aj príznaky, ktorých závažnosť bude určovať štádium srdcového zlyhania..
Jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania je cyanóza - modrastá farba slizníc a kože, ktorá sa vyskytuje, keď krv obsahuje znížený hemoglobín (viac ako 50 g / l), ktorý má na rozdiel od oxyhemoglobínu tmavú farbu. Vďaka priesvitnej pokožke im tmavá krv dodáva namodralý odtieň, najmä v oblastiach, kde je pokožka tenšia (pery, líca, uši, končeky prstov). Príčiny cyanózy sú rôzne. Preťaženie ciev malého kruhu v rozpore so sťahujúcou funkciou ľavej komory a porušenie normálneho okysličenia krvi v pľúcach spôsobuje výskyt difúznej cyanózy, tzv. Centrálnej. Príčinou periférnej cyanózy je spomalenie toku krvi a zvýšenie spotreby kyslíka v tkanivách, ktoré sa pozoruje s prevahou zlyhania pravej komory..
V obidvoch prípadoch je cyanóza podporovaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (ktorá je v podstate kompenzačným faktorom) a obsahu hemoglobínu..
S progresiou srdcového zlyhania a zvyšovaním kongestívnych javov v pečeni sú porušené jeho funkcie a štruktúra, čo môže viesť k cytoóze iktuálneho tieňa..
Dôležitým príznakom zlyhania srdca je opuch. Retenciu tekutín na začiatku je možné skryť a dá sa vyjadriť iba rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti pacienta a znížením množstva moču. Viditeľný edém sa najskôr objaví na nohách a nohách, potom sa môže vyvinúť bežnejší edém subkutánneho tuku a objaví sa kvapka dutín: ascites, hydrothorax, hydropericardium.
V štúdii dýchacích orgánov s dlhotrvajúcou stagnáciou sa zistil vývoj pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy: zníženie pohyblivosti dolnej hrany pľúc, malá exkurzia hrudníka. Pri počúvaní sa zisťuje „stojaté“ sípanie (hlavne v dolných častiach, jemne bublinkové, vlhké, nepočuteľné) a ťažké dýchanie..
Čo sa týka kardiovaskulárneho systému, bez ohľadu na etiológiu srdcového zlyhania sa určuje množstvo symptómov v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie myokardu. Medzi ne patrí zväčšené srdce (v dôsledku myogénnej dilatácie), niekedy veľmi významné (tzv. Cor bovinum); hluchota srdcových tónov, najmä tónov; cvalový rytmus; tachykardia; objavia sa systolické šepoty relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a (alebo) trikuspidálnej chlopne. Systolický tlak klesá a diastolický tlak mierne stúpa. V niektorých prípadoch sa vyvíja „stagnujúca“ arteriálna hypertenzia, ktorá sa znižuje so znižovaním príznakov zlyhania srdca. Príznaky stagnácie vo veľkom kruhu krvného obehu sa prejavujú aj opuchom krčných ciev, ktoré sa zväčšujú, keď je pacient v horizontálnej polohe (kvôli väčšiemu prietoku krvi do srdca)..
Pri vyšetrení tráviacich orgánov sa nachádza zväčšená, mierne bolestivá pečeň, ktorá sa nakoniec stáva hustejšou a bezbolestnejšou. Slezina sa zvyčajne nezvyšuje, avšak v zriedkavých prípadoch ťažkého zlyhania krvného obehu sa zaznamenáva mierny nárast (je kategoricky nemožné odmietnuť ďalšie dôvody jej zvýšenia)..
S postupujúcim CHF sa pozoruje postupné znižovanie telesnej hmotnosti pacienta - vyvíja sa tzv. Srdcová kachexia a pacient „vysychá“. Pozoruhodná je prudká atrofia svalov končatín v kombinácii s výrazne zväčšeným bruchom (ascites). Trofické zmeny v pokožke sa vyvíjajú vo forme rednutia, sucha a pigmentácie na nohách..
Po etape II sa teda s istotou stanoví prítomnosť a závažnosť zlyhania obehu.
Vo fáze III diagnostického prieskumu špecifikujú: 1) závažnosť hemodynamických porúch a stupeň zníženia kontraktilnej funkcie srdca; 2) niektoré väzby v patogenéze srdcového zlyhania; 3) stupeň poškodenia a funkčný stav rôznych orgánov a systémov tela. Nakoniec objasňujú diagnózu základného ochorenia, ktoré spôsobilo vývoj zlyhania obehu.
Závažnosť hemodynamických zmien sa určuje pomocou neinvazívnych výskumných metód, z ktorých najbežnejšou metódou je echokardiografia. Táto metóda umožňuje určiť pokles srdcového výdaja, konečný systolický a diastolický objem ľavej komory, rýchlosť cirkulárneho skrátenia vlákien srdcového svalu, prítomnosť regurgitácie..
Hodnota srdcového výdaju sa môže tiež stanoviť pomocou metód riedenia farbiva alebo rádioaktívneho indikátora (rádiokardiografia), ako aj priamym spôsobom snímania srdcových dutín. Určuje sa zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj spomalenie rýchlosti prietoku krvi. Žilový tlak sa zreteľne zvyšuje s rozvojom zlyhania pravej komory.
Podľa röntgenového vyšetrenia sa špecifikuje stav pľúcneho obehu (prítomnosť a závažnosť príznakov pľúcnej hypertenzie) a stupeň zväčšenia srdcových komôr. S rozvojom srdcového zlyhania (bez ohľadu na príčinu, ktorá ho spôsobila) dochádza v porovnaní s obdobím kompenzácie k rozširovaniu hraníc srdca. Stupeň zväčšenia srdca môže byť mierou stavu kontraktilnej funkcie srdca: čím viac je srdce zväčšené, tým výraznejšia je kontraktilná funkcia srdca..
Počas elektrokardiografickej štúdie nie je možné zaznamenať žiadne charakteristické zmeny: EKG ukazuje zmeny typické pre ochorenie pozadia.
FKG pomáha objasniť auskultovacie údaje detekciou zníženia amplitúdy tónov, objavenia sa dodatočného tónu v diastole, systolických šepotov relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a (alebo) trikuspidálnej chlopne..
Laboratórne metódy na stanovenie plazmatických hladín renínu, niektoré elektrolyty (draslík a sodík), acidobázický stav, aldosterón, nám umožňujú určiť závažnosť hormonálnych a
výmena porušenia v každom prípade. Tieto štúdie však nie sú povinné na diagnostiku srdcového zlyhania..
Na určenie stupňa poškodenia vnútorných orgánov a systémov a ich funkčného stavu sa používa súbor inštrumentálnych a laboratórnych štúdií (tieto štúdie sú podrobne rozobrané v príslušných častiach príručky, napríklad stav pľúc - v časti „Ochorenia dýchacích ciest“ atď.).
Komplikáciou. S predĺženým priebehom srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť komplikácie, ktoré sú v podstate prejavom poškodenia orgánov a systémov v podmienkach chronickej venóznej stázy, nedostatočného zásobovania krvi a hypoxie. Medzi takéto komplikácie patrí: 1) poruchy metabolizmu elektrolytov a kyslá báza; 2) trombóza a embólia; 3) syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie; 4) poruchy rytmu a vodivosti; 5) srdcová cirhóza s možným rozvojom zlyhania pečene.
Diagnóza: Rozpoznanie zlyhania krvného obehu je založené na identifikácii jeho charakteristických príznakov pri určovaní jeho príčiny. Prvé dve fázy diagnostického vyšetrenia sú zvyčajne postačujúce a iba na identifikáciu skorých (predklinických) štádií srdcového zlyhania by sa mali uchýliť k inštrumentálnym metódam výskumu (najmä echokardiografii)..
Pri formulácii komplexnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy: 1) základné ochorenie; 2) chronické zlyhanie srdca (s uvedením jeho štádia); 3) Komplikácia CHF.
Liečba Je predpísaný súbor opatrení zameraných na vytvorenie domáceho prostredia vedúceho k zníženiu záťaže na kardiovaskulárny systém, ako aj liekov určených na ovplyvnenie myokardu a rôznych väzieb v patogenéze srdcového zlyhania. Objem aktivít je určený stupňom srdcového zlyhania.
Pacientom sa zobrazuje cvičebná terapia, zdravý životný štýl; riadne zamestnanie má veľký význam.
Bežné činnosti zahŕňajú: 1) obmedzenie cvičenia a 2) diétu.
• V štádiu I chronického srdcového zlyhania nie je normálna fyzická aktivita kontraindikáciou na ľahkej telesnej práci sú povolené hodiny telesnej výchovy roj bez výrazného stresu. U pacientov s CHF, štádium vylúčenia telesná výchova a tvrdá telesná práca. Reco skrátený pracovný čas a úvod ďalší deň odpočinku. Pacienti s diagnózou CHF štádia III odporúčaný domáci režim as progresiou príznakov Matematika - režim pol postele. Dostatočný spánok je veľmi dôležitý (najmenej 8 hodín denne).
• U pacientov so srdcovým zlyhaním v štádiu PA by mal byť príjem soli obmedzený na jedlo (denná dávka by nemala prekročiť 2 - 3 g). Počas prechodu IIB stupeň v III. Množstvo soli za deň by nemalo prekročiť 2 g. Je predpísaná diéta bez solí (najviac 0,2 - 1 g soli za deň) Etapa III.
S rozvojom srdcového zlyhania sú vylúčené alkohol, silný čaj a káva - látky, ktoré stimulujú činnosť srdca priamo a prostredníctvom aktivácie sympaticko-nadobličkového systému..
Drogová terapia je zameraná na:
▲ vykladanie srdca pôsobením na neurohormonálne kožušiny základná patogenéza srdcového zlyhania a periférnych ciev;
▲ vplyv na narušené metabolické procesy v myokarde.
Uvoľňovanie srdca pôsobením na neurohormonálne mechanizmy patogenézy srdcového zlyhania zaujíma významné miesto v liečbe. Na tento účel sa predpisujú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory), ktoré inhibujú prechod angiotenzínu I na angiotenzín II, ktorý má silný vazopresorický účinok a stimuluje tvorbu aldosterónu. Inhibítory ACE navyše narušujú nadmernú syntézu nor-adrenalínu a vazopresínu. Charakteristikou ACE inhibítorov je ich účinok nielen na cirkulujúce, ale aj na lokálne orgány (tkanivá) RA AS. Komplex týchto vplyvov určuje širokú škálu klinických účinkov ACE inhibítorov: zníženie predpätia (v dôsledku expanzie žilových ciev) a dodatočného zaťaženia (v dôsledku zníženia periférnej vaskulárnej rezistencie); zníženie srdcovej frekvencie a krvného tlaku; blokovanie prestavby ľavej komory; zníženie hypertrofie a dilatácie ľavej komory; diuretický účinok; normalizácia a prevencia porúch elektrolytov; antiarytmické účinky. Inhibítory ACE s krátkodobým účinkom - kaptopril (kapotén) sa predpisujú v dávke 12,5 - 37,5 mg / deň, rozdelené na 2 až 4 dávky. Inhibítory ACE s predĺženým účinkom (do 12 - 24 hodín) - enalapril (enap, renitec) sa predpisuje v dávke 5-10 mg / deň v 2 rozdelených dávkach, ďalší predĺžený ACE inhibítor - ramipril (tritace) sa predpisuje v menších dávkach - 1,25 - 2, 5 mg / deň v 1 až 2 dávkach; perindopril (prestarium) sa predpisuje v dávke 4 - 6 mg / deň (tento liek sa priaznivo porovnáva s absenciou tzv. efektu prvej dávky - možný pokles krvného tlaku po prvej dávke, čo vás môže prinútiť odmietnuť liečbu inhibítormi ACE). Na dosiahnutie terapeutického účinku ACE inhibítorov trvať najmenej 2 až 4 týždne.
Pri predpisovaní ACE inhibítora sa môžu vyskytnúť nežiaduce reakcie vo forme suchého kašľa spôsobeného nadmernou tvorbou bradykinínu (pri predpisovaní ACE inhibítora bradykinín nedegraduje). V týchto prípadoch a niekedy od samého začiatku liečby sa predpisujú blokátory receptorov angiotenzínu II - losartan (cozaar) v dávke 50 - 100 mg / deň..
Ďalším spôsobom vyloženia je zníženie periférneho vaskulárneho tónu pomocou vazodilatátorov pôsobiacich na rôzne segmenty vaskulárneho lôžka. Rozlišujú sa vazodilatátory, ktoré majú dominantný účinok na žilové lôžko (nitroglycerín, izosorbitit dinitrát, izosorbitan mononitrát, molsidomín), na arteriálne lôžko (hydralazín, apresín) a majú kombinovaný účinok (nitroprusid sodný, prazosín, doxazosín). Nitroprusid sodný a nitroglycerín sa zvyčajne používajú pri akútnom zlyhaní srdca intravenóznym podávaním týchto liekov. Pri CHF sa používajú v prípade prudkej exacerbácie CHF, keď iné lieky neumožňujú pacientovi, aby bol vyvedený zo závažného stavu (refrakterný CHF). Izosorbitín dinitrát (nitrosorbitol) sa používa častejšie v dávke 30 - 40 mg / deň v 3 až 4 dávkach v kombinácii s ACE inhibítormi, srdcovými glykozidmi a diuretikami (vazodilatátory).
nie sú liekmi prvej línie v liečbe srdcového zlyhania, majú iba pomocný účinok).
Pri liečbe týmito liekmi je potrebné kontrolovať niektoré hemodynamické parametre stanovené priamymi a neinvazívnymi metódami (ozvučenie pravého srdca, echokardiografia atď.). Minimálne z týchto ukazovateľov zahŕňajú centrálny venózny tlak, krvný tlak, diastolický tlak v pľúcnej artérii, srdcový index.
Prípravky, ktoré majú prevažujúci vplyv na tón žíl, znižujú ju a zvyšujú periférnu žilovú kapacitu, a preto pomáhajú obmedzovať žilový návrat krvi do srdca. Diastolická výplň pravého srdca a potom pľúcnej artérie sa znižuje, čo je sprevádzané vykladaním pľúcneho obehu a poklesom diastolickej výplne ľavej komory. Tieto prostriedky by sa mali predpisovať pacientom s preťažením pľúcneho obehu a so zachovanou funkciou ľavej komory (napríklad s mitrálnymi defektmi bez prevahy stenózy, s aterosklerotickou kardiosklerózou)..
Lieky, ktoré majú prevažujúci vplyv na arteriol, znižujú celkovú periférnu rezistenciu a intraaortálny tlak. To vedie k zvýšenému srdcovému výdaju a zlepšenej perfúzii tkaniva. Väčšinou by sa mali používať artériové vazodilatátory s miernym preťažením malého kruhu, nízkym srdcovým indexom a dostatočnou úrovňou krvného tlaku [napríklad s arteriálnou hypertenziou, aortálnou a / alebo mitrálnou chlopňou]..
Zmiešané vazodilatátory sa odporúčajú na použitie pri ťažkom zlyhaní krvného obehu, preťažení pľúcneho kruhu a nízkom srdcovom indexe (napríklad dilatačné kardiomyopatie, post-infarktová kardioskleróza, neskoré štádium aortálnej alebo mitrálnej chlopňovej nedostatočnosti)..
Periférne vazodilatátory všetkých skupín sú kontraindikované u pacientov s výraznou mitrálnou a (alebo) aortálnou stenózou, pretože v týchto prípadoch zníženie prietoku krvi do srdca a zníženie celkového periférneho odporu zhoršuje pracovné podmienky ľavej komory a stav pacientov.
Na zlepšenie kontraktilnej funkcie srdca sa používajú srdcové glykozidy; zvyčajne sa predpisujú pacientom s CHF v štádiu. Výber optimálneho srdcového glykozidu na liečenie konkrétneho pacienta je dôležitou úlohou a je založený na niekoľkých zásadách:
a) intravenózne podávanie glykozidov (stropanthín, digoxín, jadro)- glykon) by sa mal obmedziť iba na prípady zhoršenia srdcového zlyhania, keď účinok sa musí dosiahnuť okamžite; v ostatných prípadoch liečba je lepšie začať perorálnym podávaním digoxínu, digitoxínu alebo izo- lanida;
b) s pokročilým CHF a výraznými zmenami v trávení gastrointestinálneho traktu, je vhodné podávať glykozidy intravenózne, pretože požitý liek sa zle vstrebáva z tráviaceho traktu a zvyšuje dyspeptické symptómy. Pretože v budúcnosti Po presune pacienta, aby vzal liek dovnútra, sa odporúča začať liečba intravenóznym digoxínom;
c) s kombináciou srdcového zlyhania s fibriláciou predsiení, flutter predtým Serdium by malo byť predpísané digoxín, izolanid - lieky, ktoré spomaľujú atrioventrikulárne vedenie;
g) po vymenovaní glykozidu a dosiahnutí terapeutického účinku pacient by mal byť prevedený na udržiavacie dávky toho istého lieku.
Srdcové glykozidy vo všetkých prípadoch umožňujú dosiahnutie požadovaného terapeutického účinku, najmä u pacientov so závažnými léziami myokardu (srdcové defekty, kardiomyopatie, post-infarktová kardioskleróza). Glykozidy často spôsobujú intoxikáciu (nevoľnosť, zvracanie, strata chuti do jedla, ektopické arytmie); neaplikujú sa na bradykardiu, poruchy vodivosti (najmä atrioventrikulárne).
Je potrebné poznamenať, že srdcové glykozidy sú najúčinnejšie u pacientov so srdcovým zlyhaním, ktorí majú tachyarytmickú formu blikania..
Normalizácia metabolizmu voda-soľ sa dosiahne vymenovaním diuretík. Existujú rôzne skupiny liekov, ktorých použitie závisí od závažnosti srdcového zlyhania a individuálnej odpovede pacienta.
Vo fáze I nie sú predpísané diuretiká. Pri CHF v štádiu sa používajú lieky tiazidové (dichlórtiazidové alebo hypotiazidové) alebo nontiazidové (clopamidové alebo brinaldixové). Časté užívanie týchto liekov môže narušiť metabolizmus elektrolytov (hypokaliémia a hyponatrémia), a preto je vhodné kombinovať tieto lieky s triamterenom (pterofen), liečivom, ktoré majú diuretický účinok v dôsledku výmeny sodíkových iónov za draselné a vodíkové ióny v distálnej časti tubulu. -ron, ktorý určuje zachovanie zásob draslíka v tele.
Komplexný prípravok triampur (12,5 mg hypotiazidu a 25 mg triamterénu) je veľmi vhodný pre pacientov so štádiom CHF v závislosti od jeho účinku. Nezvoláva nútenú diurézu a nevedie k výrazným zmenám v metabolizme elektrolytov..
Ak takáto diuretická terapia nie je dostatočne účinná, mal by sa predpísať furosemid alebo kyselina etakrylová (uregitída). Dávky diuretík by nemali byť príliš veľké, aby nespôsobili nútenú diurézu a výskyt sekundárneho hyperaldosteronizmu. Odporúča sa začať s malými dávkami: furosemid 20 mg / deň, uregitída - 25 mg / deň.
V prípade chronického srdcového zlyhania, ktoré je sprevádzané závažným edematóznym syndrómom a je ťažké ho liečiť, by sa furosemid alebo uregitída mala používať v kombinácii s liekmi šetriacimi draslík (triamteren, veroshpiron). Ak takáto kombinácia diuretík nie je dostatočne účinná, potom sa musí furosemid kombinovať s uregitídou a rovnakými liekmi šetriacimi draslík..
Pri refraktérnom edematóznom syndróme môže byť rozhodujúcim faktorom zaradenie osmotických diuretík (manitol alebo manitol) do liečby, blokovanie reabsorpcie sodíka a vody v proximálnej časti tubulov nefrónu, ktoré znižujú rezistenciu obličkových ciev a zlepšujú prietok krvi obličkami. Zvyšujúc „zaťaženie“ sodíka v základných rozdeleniach nefrónu, zvyšujú účinnosť iných diuretík (predovšetkým furosemidu a a uregitídy)..
Po dosiahnutí účinku diuretík by sa mali predpísať prípravky draslíka a ísť na podpornú diuretiku-
PZI, čo znamená, že prijaté množstvo tekutiny sa rovná pridelenému množstvu (telesná hmotnosť musí zostať stabilná).
V posledných rokoch sa pri liečení srdcového zlyhania začali používať p-adrenoblokátory, ktoré blokujú C AC a nepriamo - RA AC, čo ich patogeneticky odôvodňuje. Okrem toho p-blokátory znižujú srdcový rytmus a spotrebu kyslíka myokardom, znižujú toxický účinok katecholamínov na myokard a majú antiarytmický účinok. Na prekonanie nežiaducich reakcií (zníženie kontraktilnej funkcie myokardu a rozvoj hypotenzie) by sa tieto lieky mali používať v malých dávkach - metoprolol 12,5 - 25 mg / deň, atenolol 25 - 50 mg / deň. P-blokátory sú zvlášť účinné pri liečbe pacientov so sínusovou tachykardiou a fibriláciou predsiení, ktoré nemôžu byť adekvátne kontrolované srdcovými glykozidmi..
Progresia srdcového zlyhania je sprevádzaná zhoršením rôznych typov metabolických porúch v tele. Z tohto hľadiska je vhodné predpísať lieky, ktoré korigujú metabolické poruchy, ok-sigenoterapia. Používajú sa anabolické steroidy: metandrostenolol (nerobol) 10 - 30 mg perorálne denne po dobu 1 mesiaca, retabolil 50 mg intramuskulárne 1krát každých 7-10 dní (celkom 6 - 8 injekcií)..
Okrem anabolických steroidov si môžete predpísať aj zložité prípravky (dražé, neodvratné, tablety dekamevit, dražé, gendevit, centrum, vitrum, vitamín, biovital, geriatrické liečivo) obsahujúce hlavné vitamíny. Sú to predpísané mesačné kurzy..
Prognóza: Možnosť liečiť základné ochorenie (napr. Účinná chirurgická liečba srdcových chorôb) výrazne zlepšuje prognózu. Pacienti s chronickým zlyhaním srdca v štádiu I sú schopní pracovať, ale ťažká fyzická práca je kontraindikovaná. Vo fáze PA je schopnosť pracovať obmedzená alebo stratená a fáza PB sa stráca. Pacienti s štádiom chronického srdcového zlyhania III potrebujú stálu starostlivosť.
Prevencia: Prevencia rozvoja srdcového zlyhania sa dosahuje systematickou liečbou srdcových chorôb (vrátane chirurgických), ako aj vytvorením primeraného pracovného stavu pre pracovné a životné podmienky pacienta, správnou výživou a kategorickým odmietnutím alkoholu a fajčenia..
OTÁZKY A CIELE KONTROLY
Vyberte jednu, najsprávnejšiu odpoveď na otázky 37 - 76.
37. Reumatická karditída je: A. Infekčné ochorenie spôsobené streptokok. B. Oneskorená hyperergická alergická reakcia na Antigén streptokokov. B. Choroba spôsobená vírusom. G. Všetko je v poriadku. D. Všetko zle.
38. Uvedené príznaky (karditída, polyartritída, subkutánne uzliny, erytém) MA) charakteristika: A. Infekčná myokarditída. B. Revmocarditis. V. Perikar Dita. G. Nešpecifická myokarditída. D. idiopatická kardiomyopatia.
39. Infekčná endokarditída sa najčastejšie rozvíja nasledovne všeobecné choroby, s výnimkou: A. Mitrálna stenóza. B. Mitrálny nedostatočný rozvoj sebestačnosti. B. Postinfarktová aneuryzma ľavej komory. G. idiopatický kardiomyopatia. D. Aortálne ochorenie srdca.
40. Z uvedených ohnísk chronickej infekcie je najväčšia hodnota Vyvíja sa infekčná endokarditída: A. Chronická tonzilitída. B. Chroni Chesky rinitída. B. Chronická cholecystitída. G. Chronická cystitída. D. Zub gras nuly.
41. Infekčná endokarditída je častejšie postihnutá: A. Mladé ženy. B. Mladí muži. B. Starí ľudia. G. Staršie ženy. D. Deti.
42. Pri diagnostike infekčnej endokarditídy u pacientov so srdcovými chorobami dôležitú úlohu hrá prítomnosť: A. Hepatomegálie. B. Shumov v srdci. B. Zvyšuje sa slezina. G. "Mitrálne začervenanie." D. „Stagnujúca bronchitída“.
43. Poškodenie ventilu v kombinácii s telesnou teplotou subfebrilu, uve ESR a embólia naznačuje: A. Myokarditída. B. Infekčné endo karditídy. B. Reumatická karditída. G. Srdcové choroby. D. Tromboflebitída.
44. Pre infekčnú endokarditídu, ktorá nie je bakteriálna: A. Zväčšená slezina. B. Proteinúria. B. Horúčka. G. Leukocytúria. D. Zvýšená ESR.
45. Skoré elektrokardiografické príznaky akútnej perikarditídy sú: A. Vzostup konvexného segmentu ST. B. Zvýšenie konkávneho segmentu ST. B. Depresia segmentu ST. G. Negatívny zub T. D. Vysoko špicatá ru Stávky G.
46. Adhezívna perikarditída je charakterizovaná všetkým okrem: A. Zvýšenie pečene ani jedno. B. Kalcifikácie perikardu. B. Zníženie krčných žíl. G. Chudnutie. D. Deliace tóny srdca.
47. Najbežnejšou príčinou perikarditídy je: A. Spread. odlievací proces z iných orgánov. B. Tuberkulóza. B. Sepsis. G. Reumatizmus. D. neoplazma.
48. Známky zlyhania pravej komory s „malým“ srdcom a srdcom absencia apikálneho impulzu je najčastejším dôkazom: A. Idiopatia- kardiomyopatia. B. Mitrálna nedostatočnosť. B. Arteriálna hyper- napätia. G. Konštruktívna perikarditída. D. Aneuryzma srdca.
49. Z hemodynamických parametrov je hlavný význam pri diagnostike mitrál stenóza má: A. Tlak v pľúcnej artérii. B. Tlak v ľavej predsieni. AT. Tlak v pravej komore. G. Tlak v pravej predsieni. D. Gradientný tlak medzi ľavým predsieňom a diastolickým tlakom v ľavej komore.
50. systolický šelest exilu sa líši od systolického šelmu reggae- tatsii takto: A. Zlúčenie s tónom I. B. Vyskytuje sa v poslednom treťom syst ly. B. Sprevádzaný III. G. Vyskytuje sa po krátkom intervale po Tónujem a má tvar diamantu na FCG. D. Zlúčenie s II tónom.
51. 40-ročná žena s mitrálnou stenózou sa sťažuje na dýchavičnosť, únava, ktorá sa postupne zvyšuje. V súčasnosti to tak nie je Vezmite si jednoduché domáce úlohy. Uvedený pacient: A. Bicilínová profylaxia. B. diuretiká B. Prípravky Digitalis. G. Mitrálna commissurotómia. D. Imp umelá lantácia ventilov.
52. Mitrálna stenóza je charakterizovaná všetkým okrem: A. Tromboembolizmus pri saní dy veľkého kruhu krvného obehu. B. Predĺženie zubu R. V. Zníženie systoly HELL. G. Skrátenie systoly ľavej predsiene. D. Zvýšená žilová tlak.
53. Pre stenózu ústnej dutiny aorty nie je charakteristická: A. Oslabenie tónu I. B. Poskytnite hluk na krčných tepnách. B. Vývoj aktívnej pľúcnej hypertenzie. G. Cal- cynóza aortálnych chlopní. D. Zníženie systolického krvného tlaku.
54. Idiopatická hypertrofická kardiomyopatia (idiopatická gy pertrofická subaortálna stenóza) sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi, s výnimkou jedného: A. Krivka karotického pulzu detekuje pomaly stúpania. B. Hluk sa zosilňuje vo zvislej polohe. B. Často sa stretáva s Wuxim ľanový tón IV. G. V 50% prípadov sa pozoruje mitrálna regurgitácia. D. Pani čelo pre bolesti hlavy a dýchavičnosť.
55. systolický šelest s idiopatickou hypertrofickou kardiomyopou tii je podobný hluku vznikajúcemu pri: A. Stenóza ústnej dutiny aorty. B. Nedostatky
aortálna chlopňa. B. Tricuspidálna nedostatočnosť. G. Mitrálna nedostatočnosť. D. Stenóza ústnej dutiny pľúc.
56. Pri hypertrofickej kardiomyopatii sa môžu vyskytnúť tieto prípady: A. Suzhe rôzne spôsoby odtoku ľavej komory. B. Mitrálna nedostatočnosť. V. Hyper trofej ľavej komory. G. Náhla smrť. D. Všetky vyššie uvedené yaniya.
57. S dilatovanou kardiomyopatiou v štádiu srdcového zlyhania auskultácia sa vyznačuje: A. Diastolickým šelestom nad pľúcnou tepnou. B. Cvalný rytmus. B. Tleskajúci tón. G. Diastolická šelest na vrchole. D. Wuxi bielizeň IV tón.
58. Ak sa u pacienta s obmedzujúcou kardiomyopatiou vyvinie srdcové ochorenie Ak máte dostatok, mali by ste použiť: A. Izolanid. B. Furosemid. B. Propranolol. G. Eufillin. D. Kyslíková terapia.
59. Pri dilatovanej kardiomyopatii sa konfigurácia srdca podobá stretol sa s: A. Mitrálna stenóza. B. Aortálna hypertenzia. W. Cohn- prísna perikarditída. G. Exsudatívna perikarditída. D. Difúzne myokar dieťa.
60. 50-ročný pacient trpí hypertenziou v štádiu II. V štúdii - test centrálnej hemodynamiky odhalil zvýšený srdcový výdaj a - tiež tendencia k tachykardii. Ktorý liek by mal byť preferovaný na zníženie krvného tlaku? A. Hypotiazid. B. Atenolol. B. Nifedipín. G. enalapril. D. Veroshpiron.
61. Pri hypertenzii obsah renínu v krvi: A. Každý vie významne vzrástli. B. Všetko mierne vzrástlo. B. V normálnom rozsahu. G. Všetko znížené. D. Pre niektorých, zvýšené, pre iných v rámci normálnych limitov..
62. Na diagnostikovanie vazorenálnej formy hypertenzie musíte vykonať nasledovné všeobecné štúdie okrem jedného: A. Urografia. B. Stanovenie hladiny renínu v krvnej plazmy. B. Angiografia obličkových žíl. D. Scintigrafia obličiek. D. Proba Re- Berga.
63. Racionálna liečba vazorenálnej hypertenzie je N: A. Diuretikov. B. r-adrenobloky. B. Diéta bez solí. G. Surgical komu zaobchádzanie. D. Apressina.
64. V strave pacienta s hypertenziou musí byť ryš Nitsichit: A. Voda. B. Cukor. B. Soľ. G. Korenie (korenie, chren, horčica) Ца). D. Všetky vyššie uvedené.
65. Hlavný terapeutický účinok nitroglycerínu u pacientov so záchvatom ste nocardia je spojená s: A. Dilácia koronárnych tepien. B. Rozšírenie peri sférické tepny. B. Dilácia periférneho žilového systému. G. odobratý koronárny prietok krvi v dôsledku zvýšeného srdcového rytmu. D. Spomalenie frekvencie kontrakcií a zníženie potreby kyslosti myokardu milý.
66. Každý z uvedených symptómov sa vyskytuje pri chronickom pôste. myokardiálna aneuryzma, s výnimkou: A. Prítomnosť konštantnej výšky segmentu ST kvôli infarktu myokardu. B. Aneuryzmy, často sa rozvíjam trvajúce s léziami prednej steny ako bránice. B. Zvýšené riziko žiaľ. G. Opakovaná arteriálna embólia. D. Diagnostika aneuryzmy je možné predpokladať, keď sa na kontúre srdca zistia vápenaté usadeniny (s Röntgenové vyšetrenie).
67. 45-ročný pacient bol prijatý na oddelenie intenzívnej starostlivosti s akútnym ochorením zriedkavý infarkt myokardu. HELL 150/100 mm Hg, pulz 100 za minútu. po 2 dni si sťažovali na krátkodobý útok dýchavičnosti. HELL 100/70 mm Hg, pulz 120 za minútu sa rýchlosť dýchania v dolných pľúcach objavila vlhká hrkálky. V dolnej časti hrudnej kosti, na jej ľavom okraji, sa začalo počúvať intenzívny systolický šelest kombinovaný s cvalovým rytmom. Kitty na saturáciu krvi zväčšená v pravej komore. Najpravdepodobnejšia diagnóza: A. Gap steny s tamponádou srdca. B. dysfunkcia papilárneho svalu. B. Rozbiť sa-
palatínový sval. G. Roztrhnutie medzikomorového septa. D. Pľúcna embólia.
68. 50-ročný muž vstúpil na oddelenie intenzívnej starostlivosti s akútnym ochorením diafragmatický infarkt myokardu. HELL 140/90 mm Hg, pulz 80 za minútu, počet dychov 16 za minútu. Pri skúmaní srdca sa počuje cvalový rytmus. Intravenózne bolo podaných 40 mg furosemidu a potom došlo k hojnej diuréze. po 12 h TK 80/60 mm Hg, pulz 88 za minútu, sťažené bolesti na hrudníku. katéter Swan - Hansa sa zaviedla do pľúcnej tepny (pľúcny kapilárny tlak sa znížil do 4 mm Hg, s normou 5 až 12 mm Hg). Najvhodnejšia terapia v prítomné: A. Intravenózne podávanie tekutín. B. Infúzia norepinefrínu. B. Infúzia dopamínu. G. Intravenózny furosemid (40 mg). D. Intravenózne digitalis paraty.
69. Angina pectoris je výraz: A. Mitrálna stenóza. B. Relator žiadna alebo absolútna nedostatočnosť dodávky krvi do myokardu. B. Zníženie venózy prítok do srdca. G. Pľúcne zlyhanie. D. Ateroskleróza aorty.
70. Ktorý z nasledujúcich príznakov je patogénny pre stenu? kardia: A. Šitie bolesti srdca počas cvičenia. B. rovnaké komorový extrasystol po cvičení. B. Bolesť na hrudníku a de Kompresia segmentu ST, ku ktorej dochádza súčasne počas cvičenia G. Zubets O v odpovedi denia III a aVF. D. Záporná T vlna vo zvodoch V2-6-
71. Bolesť na hrudníku pozorovaná v 3. týždni po infarkte myokardu horúčka, zvýšená ESR, perikardiálny hluk trenia. pre Diagnóza: A. Šírenie lézie myokardu. B. Idiopatické- narážka na perikarditídu. B. Postinfarktový syndróm. G. Ruptúra myokardu. D. Gap Ser akordové sklzy.
72. Pokiaľ ide o CHD, všetko nie je charakteristické, s jedinou výnimkou: A. Vzostup Segment ST počas testovania na draslík. B. Pozitívny test s r-adrenom- blokátory. B. Zvrátenie negatívnej T vlny vzorkou draslíka. G. Depresia Segment ST s testom VEM. D. Depresia segmentu ST pomocou vzorky z hyperventilu ciy.
73. Pokiaľ ide o akútnu srdcovú astmu, menujte: A. Zavádzanie tlakomeru amíny. B. Furosemid intravenózne. B. Eufillín vo vnútri. G. Anaprilinum vo vnútri. D. Sympatomimetická inhalácia.
74. Pri zlyhaní pravej komory sa pozorujú nasledujúce skutočnosti príznaky, s jedinou výnimkou: A. Opuch dolných končatín. B. Hypertenzia v pľúcna cirkulácia. B. Opuch krčných žíl. G. Výrazne vyššie tlak v pľúcnych kapilároch. D. Zvýšená diastolická reakcia tlak v pravej komore.
75. Zlyhanie ľavej komory je komplikáciou choroby okrem jedného: A. Stenóza ústnej dutiny aorty. B. Mitrálna nedostatočnosť ventil. B. IHD. G. Mitrálna stenóza. D. Arteriálna hypertenzia.
76. Zlyhanie ľavej komory vedie k preťaženiu správnych oddelení srdce z dôvodu: A. Znížená koronárna perfúzia. B. Spazmus pľúcneho oblúka- Riolo. B. Spätný prenos vysokého tlaku na plavidlá malého kruhu. G. Znížený obvodový odpor. D. Zvýšte pľúcny odpor Niya.
V prípade otázok 77 - 80, sú uvedené príznaky (1, 2, 3.) a diagnózy (A, B, C.), vyberte správne kombinácie otázok a odpovedí (symptóm-diagnostika)..
V poslednej dobe sa problém vodičov pod vplyvom alkoholu aktívne diskutuje. Štát zavádza nové pokuty za vedenie vozidla pod vplyvom alkoholu. Ako zistiť, kedy môžete viesť vozidlo? Na zodpovedanie tejto otázky vám pomôže kalkulačka alkoholu (alkalkulátor).
Stav tepien, žíl a oblasti hlavy je veľmi dôležitý, pretože živia ľudský mozog. Porušenie ich priehľadnosti môže viesť k rozvoju vážnych chorôb. Štúdia ciev mozgu a krku sa vykonáva za prítomnosti vhodných symptómov.
Podľa zásad medicíny založenej na dôkazoch je jedným z hlavných liekov na prevenciu mozgovej príhody a systémovej tromboembólie u AF antagonistov vitamínu K (AVK). Metaanalýza šiestich štúdií zahŕňajúcich 2 900 pacientov s AF odhalila 61% zníženie relatívneho rizika mozgovej príhody s warfarínom.
Železo je jedným z najdôležitejších stopových prvkov v tele. Je súčasťou hemoglobínu erytrocytov, a preto sa podieľa na preprave kyslíka..Srvátkové železo, ióny železa.Synonymá anglicky
