Krvné doštičky zapojené do zrážania krvi

Krvné doštičky (krvné doštičky) nie sú bunkami, sú to časti cytoplazmy, ktoré sú pokryté megakaryocytmi červenej kostnej drene. Zúčastňujú sa na koagulačných reakciách krvi, ďalšou funkciou je zásobovanie vaskulárnych endotelových buniek rôznymi látkami. Obsah v 1 ml krvi je asi 300 tisíc. Životnosť 7-9 dní.

Koagulácia krvi
1) Ak je poškodený cievny endotel, doštičky priľnú k okrajom poranenia a navzájom, takže v priebehu niekoľkých sekúnd sa získa dočasný trombocyt (doštičiek), je krehký.
2) Potom dochádza k interakcii asi 20 látok - faktorov zrážania krvi, z ktorých niektoré sú v krvných doštičkách, a niektorých - v krvnej plazme. V dôsledku toho sa inaktívny protrombínový proteín prevádza na trombín, čo je enzým, ktorý premieňa fibrinogén rozpustený v krvi na nerozpustný fibrín. Vlákna z fibirínu, ktoré sa zlepia spolu as doštičkami, tvoria konštantný trombus.

Nedostatočná zrážateľnosť krvi, keď sa slabé krvácanie nezastaví na veľmi dlhú dobu, môže byť spôsobené:

  • Nedostatok vápnikových iónov
  • Nedostatok vitamínu K, ktorý sa bežne produkuje črevnou mikroflórou
  • Dedičné porušenie syntézy koagulačných faktorov (hemofília)

Nadmerná zrážanlivosť krvi je tiež nebezpečná, pretože môže viesť k zablokovaniu krvných ciev (trombóza). Trombózy v mozgových cievach (vedúcich k mozgovej príhode) a srdci (k srdcovému infarktu) sú obzvlášť nebezpečné. Príklady antikoagulancií:

  • hirudín - obsiahnutý v slinách pijavice, umožňuje im vstrebávať krv. Pravidelné pijavice znižujú riziko trombózy..
  • aspirín - inaktivuje látku obsiahnutú v krvných doštičkách, ktorá je zodpovedná za adhéziu krvných doštičiek. Ľudia s infarktom myokardu sú predpisovaní malé dávky aspirínu..

skúšky

845-01. Fibrinogénový proteín je súčasťou
A) červené krvinky
B) biele krvinky
C) doštičky
D) krvná plazma

845-02. Proces zrážania krvi sa končí
A) deštrukcia doštičiek
B) zníženie krvného tlaku v nádobe
C) akumulácia žilovej krvi v cievach
D) premena fibrinogénu na fibrín

845-03. Jedným zo stupňov tvorby krvných zrazenín v krvných cievach je
A) hnisanie rany
B) syntéza hemoglobínu
C) tvorba fibrínu
D) zvýšenie počtu krvných doštičiek

845-04. Zrážanie krvi v dôsledku prítomnosti v ňom
A) fibrinogén
B) červené krvinky
C) biele krvinky
D) protilátky

845-05. Aký je základ krvnej zrazeniny?
A) protilátka
B) hemoglobín
C) cholesterol
G) fibrín

845-06. To, čo tvorili krvné prvky, poskytuje jej zrážanie?
A) doštičky
B) červené krvinky
B) biele krvinky
D) lymfocyty

Koagulácia krvi. Faktory, koagulačný čas

Krv sa v našom tele pohybuje cez krvné cievy a má tekutý stav. Ale v prípade narušenia integrity plavidla tvorí zrazeninu v dostatočne krátkom čase, ktorý sa nazýva krvná zrazenina alebo „krvná zrazenina“. Pomocou krvnej zrazeniny sa rana uzavrie a krvácanie sa zastaví. Rana sa v priebehu času lieči. Inak, ak je proces zrážania krvi z akéhokoľvek dôvodu narušený, človek môže zomrieť aj na malé poškodenie..

Prečo sa zráža krv?

Koagulácia krvi je veľmi dôležitá ochranná reakcia ľudského tela. Zabraňuje strate krvi a zároveň zachováva stálosť svojho objemu v tele. Koagulačný mechanizmus je vyvolaný zmenou fyzikálnochemického stavu krvi, ktorá je založená na fibrinogénnom proteíne rozpustenom v jeho plazme.

Fibrinogén sa dokáže premeniť na nerozpustný fibrín, ktorý klesá vo forme tenkých vlákien. Tie isté vlákna môžu tvoriť hustú sieť s malými bunkami, ktorá oneskoruje tvarované prvky. A tak sa ukáže krvná zrazenina. Krvná zrazenina sa postupom času postupne zhutňuje, napína okraje rany a tým prispieva k jej rýchlemu hojeniu. Po kondenzácii zrazenina vylučuje žltkastú, číre tekutinu nazývanú sérum.

Doštičky, ktoré kondenzujú zrazeninu, sa tiež podieľajú na zrážaní krvi. Tento proces je podobný získavaniu tvarohu z mlieka, keď sa tiež tvorí kazeín (bielkovina) a srvátka. Rana počas procesu hojenia podporuje postupnú resorpciu a rozpúšťanie fibrínovej zrazeniny.

Ako začína koagulačný proces?

A. A. Schmidt v roku 1861 zistil, že proces zrážania krvi je úplne enzymatický. Zistil, že premena fibrinogénu, ktorý je rozpustený v plazme, na fibrín (nerozpustný špecifický proteín) nastáva za účasti trombínu, špeciálneho enzýmu..

Človek má v krvi stále trombín, ktorý je v neaktívnom stave, protrombín, ako sa tiež nazýva. Protrombín sa tvorí v ľudskej pečeni a mení sa na aktívny trombín vplyvom tromboplastínu a solí vápnika prítomných v plazme. Musím povedať, že tromboplastín sa nenachádza v krvi, vytvára sa iba v procese deštrukcie trombocytov a poškodení iných buniek tela.

Výskyt tromboplastínu je pomerne zložitý proces, pretože sa na ňom zúčastňujú okrem krvných doštičiek aj niektoré proteíny obsiahnuté v plazme. V neprítomnosti jednotlivých proteínov v krvi sa zrážanie krvi môže spomaliť alebo sa vôbec nemusí objaviť. Napríklad, ak jeden z globulínov v plazme chýba, potom sa vyvíja dobre známe ochorenie hemofílie (alebo alternatívne krvácanie). Tí, ktorí žijú s touto chorobou, môžu stratiť značné množstvo krvi, a to dokonca aj pri malej škrabance..

Fázy zrážania krvi

Koagulácia krvi je teda fázový proces, ktorý pozostáva z troch fáz. Prvý je považovaný za najkomplexnejší, počas ktorého dochádza k tvorbe komplexnej zlúčeniny tromboplastínu. V ďalšej fáze sú potrebné na zrážanie krvi tromboplastín a protrombín (inaktívny enzým plazmy). Prvý má účinok na druhý, a preto ho mení na aktívny trombín. A v poslednej tretej fáze trombín zasa ovplyvňuje fibrinogén (proteín, ktorý je rozpustený v krvnej plazme) a mení ho na fibrín - nerozpustný proteín. To znamená, že pomocou koagulácie krv prechádza z tekutiny do stavu podobného želé.

Druhy krvných zrazenín

Existujú 3 typy krvných zrazenín alebo krvných zrazenín:

  1. Z fibrínu a krvných doštičiek sa tvorí biela krvná zrazenina, ktorá obsahuje pomerne malý počet červených krviniek. Zvyčajne sa vyskytuje na miestach poškodenia cievy, kde má krvný tok vysokú rýchlosť (v tepnách)..
  2. V kapilárách (veľmi malé cievy) sa tvoria diseminované fibrínové depozity. Toto je druhý typ krvných zrazenín.
  3. A to sú červené krvné zrazeniny. Vyskytujú sa v miestach pomalého prietoku krvi as povinnou absenciou zmien v cievnej stene.

Faktory zrážania krvi

Tvorba krvnej zrazeniny je veľmi zložitý proces, zahŕňa množstvo proteínov a enzýmov, ktoré sú v krvnej plazme, krvných doštičkách a tkanivách. Toto sú koagulačné faktory. Tie, ktoré sú obsiahnuté v plazme, sa zvyčajne označujú rímskymi číslicami. Faktory krvných doštičiek sú uvedené v arabčine. V ľudskom tele sú všetky koagulačné faktory, ktoré sú v neaktívnom stave. Ak je nádoba poškodená, dôjde k rýchlej postupnej aktivácii všetkých z nich, čoho výsledkom je zrážanie krvi.

Koagulácia krvi, normálna

Za účelom určenia, či krv normálne koaguluje, sa štúdia nazýva koagulogram. Takáto analýza je potrebná, ak má človek trombózu, autoimunitné ochorenia, kŕčové žily, akútne a chronické krvácanie. Určite ju absolvujú aj tehotné ženy a ženy, ktoré sa pripravujú na operáciu. Pri takomto výskume sa krv obvykle odoberá z prstu alebo žily..

Koagulačný čas je 3 až 4 minúty. Po 5-6 minútach sa úplne zrúti a stáva sa želatínovou zrazeninou. Pokiaľ ide o kapiláry, krvná zrazenina sa vytvorí asi za 2 minúty. Je známe, že s vekom sa zvyšuje čas strávený zrážaním krvi. U detí vo veku od 8 do 11 rokov sa tento proces začína o 1,5 až 2 minúty a končí po 2,5 až 5 minútach.

Koagulácia krvi

Protrombín je proteín, ktorý je zodpovedný za koaguláciu krvi a je dôležitou súčasťou trombínu. Jeho norma je 78 - 142%.

Protrombínový index (PTI) sa vypočíta ako pomer PTI akceptovaného ako štandard k PTI vyšetrovaného pacienta, vyjadrený v percentách. Norma je 70 - 100%.

Protrombínový čas je časové obdobie, počas ktorého dochádza ku koagulácii, zvyčajne 11-15 sekúnd u dospelých a 13-17 sekúnd u novorodencov. Pomocou tohto ukazovateľa je možné pri užívaní heparínu diagnostikovať DIC, hemofíliu a sledovať stav krvi. Trombínový čas je najdôležitejším ukazovateľom, zvyčajne je to od 14 do 21 sekúnd.

Fibrinogén je plazmatický proteín, je zodpovedný za tvorbu krvných zrazenín, jeho množstvo môže hlásiť zápal v tele. Obsah u dospelých by mal byť 2,00 - 4,00 g / l, u novorodencov 1,25 - 3,00 g / l.

Antitrombín je špecifický proteín, ktorý zaisťuje resorpciu výslednej krvnej zrazeniny.

Dva systémy nášho tela

Pri krvácaní je samozrejme veľmi dôležitá rýchla koagulácia krvi, aby sa znížila strata krvi na nulu. Sama musí vždy zostať v tekutom stave. Existujú však patologické stavy vedúce ku koagulácii krvi vo vnútri ciev, čo predstavuje pre človeka väčšie nebezpečenstvo ako krvácanie. S týmto problémom sú spojené choroby, ako je trombóza srdcových ciev, pľúcna trombóza, mozgová trombóza atď..

Je známe, že v ľudskom tele súbežne existujú dva systémy. Jeden prispieva k rýchlej koagulácii krvi, zatiaľ čo druhý vo všetkých ohľadoch tomu bráni. Ak sú oba tieto systémy v rovnováhe, potom sa krv zráža s vonkajším poškodením ciev a vo vnútri bude tekutina.

Čo prispieva k zrážaniu krvi?

Vedci dokázali, že nervový systém môže ovplyvniť tvorbu krvných zrazenín. Čas zrážania teda klesá s bolestivými podráždeniami. Podmienené reflexy môžu tiež ovplyvniť koaguláciu. Látka, ako je adrenalín, ktorý sa vylučuje z nadobličiek, podporuje rýchlu koaguláciu krvi. Zároveň je schopný zúžiť tepny a artérie, a tak znížiť možnú stratu krvi. Vitamín K a vápenaté soli sa tiež podieľajú na zrážaní krvi. Pomáhajú rýchlemu priebehu tohto procesu, ale v tele je ďalší systém, ktorý mu bráni.

Čo zabraňuje zrážaniu krvi?

V bunkách pečene a pľúc je heparín - špeciálna látka, ktorá zastavuje zrážanie krvi. Bráni tvorbe tromboplastínu. Je známe, že obsah heparínu u mladých mužov a adolescentov po práci klesá o 35-46%, zatiaľ čo u dospelých sa nemení.

Krvné sérum obsahuje proteín nazývaný fibrinolyzín. Podieľa sa na rozpúšťaní fibrínu. Je známe, že mierna bolesť môže urýchliť zrážanie, ale silná bolesť tento proces spomaľuje. Zabraňuje zrážaniu krvi pri nízkej teplote. Optimálna teplota je telesná teplota zdravého človeka. V chlade krv zráža pomaly, niekedy sa tento proces vôbec nevyskytuje.

Soli kyselín (citrónová a šťaveľová), vyzrážajúce vápenaté soli potrebné na rýchlu koaguláciu, ako aj hirudín, fibrinolyzín, citrát sodný a draslík môžu predĺžiť koagulačný čas. Lekárske pijavice dokážu pomocou krčných žliaz vyrobiť špeciálnu látku - hirudín, ktorý má antikoagulačný účinok..

Koagulácia u novorodencov

V prvom týždni života novorodenca dochádza k jeho zrážaniu krvi veľmi pomaly, ale už počas druhého týždňa sa ukazovatele hladiny protrombínu a všetky faktory zrážania blížia k norme dospelého (30 - 60%). 2 týždne po narodení sveta sa obsah fibrinogénu v krvi významne zvyšuje a stáva sa ako dospelý. Do konca prvého roku života dieťaťa sa obsah ďalších faktorov zrážania krvi blíži norme dospelého. Normu dosahujú o 12 rokov.

KRVNÉ ŠTÍTKY

Zistite, čo je „BLOOD PLATES“ v iných slovníkoch:

KREVNÉ RASTLINY - nejadrové krvné bunky cicavcov zvierat a ľudí sa podieľajú na zrážaní krvi. Krvné doštičky sa často nazývajú doštičky... Veľký encyklopedický slovník

krvné doštičky - nejadrové krvné bunky cicavcov zvierat a ľudí sa podieľajú na zrážaní krvi. Krvné doštičky sa často nazývajú doštičky. * * * KRVÉ ŠTÍTKY KRVÉ ŠTÍTKY, nejadrové krvné bunky cicavcov zvierat a ľudí,...... Encyklopedický slovník

Krvné doštičky sú jedným z typov krviniek u cicavcov a ľudí. Táto položka sa zúčastňuje na koagulácii krvi (pozri. Koagulácia krvi). Častejšie sa položky K. nazývajú doštičky (pozri. Doštičky)... Veľká sovietska encyklopédia

KREVNÉ RASTLINY - nejadrové telo krvi cicavcov zvierat a ľudí sa podieľa na zrážaní krvi. K. p. doštičky... Prírodná veda. encyklopedický slovník

Biele krvné gule - biele krvinky, lymfoidné bunky, lymfoidné bunky, indiferentné vzdelávacie bunky, tiež fagocyty, mikro a makrofágy (pozri nižšie). Tzv. Nájdené v krvi vedľa červených krviniek, ako aj v mnohých ďalších...... F.A. Encyklopedický slovník Brockhaus a I.A. Efron

Plaky, - krvné doštičky - krvné doštičky, pozri... Slovník pojmov o fyziologii hospodárskych zvierat

BLOOD - BLOOD, tekutina, ktorá vypĺňa telesné tepny, žily a kapiláry a pozostáva z priehľadného svetložltého sfarbenia. farba plazmy a tvarovaných prvkov v nej zavesených: červené krvinky alebo červené krvinky, biele alebo biele krvinky a krvné plaky alebo... Veľká lekárska encyklopédia

TROMBOCYTY - Tvorba prvkov normálnej krvnej chrbtice. zviera záznamy, ktorých zničenie. spôsobuje zrážanie krvi a upchávanie krvných ciev (krvná zrazenina). Slovník cudzích slov v ruskom jazyku. Chudinov AN, 1910. krvné doštičky (trombus (1) gr....... slovník cudzích slov ruského jazyka

THROMB - THROMB, OZ (z gréckeho. Thromboo I roll up). Trombóza je proces intravitálnej tvorby hustých hmôt z krvi, ktoré môžu viac-menej uzavrieť vaskulárny lúmen. Krvná zrazenina je množstvo krvných zrazenín (hustá hmota, "korok"),...... Veľká lekárska encyklopédia

BLOOD - BLOOD, tekutina cirkulujúca v tele, ktorá prenáša kyslík a živiny do všetkých buniek a odvádza odpadové produkty, ako je oxid uhličitý. U zdravého človeka predstavuje krv asi 5% telesnej hmotnosti, jej objem...... vedecký a technický encyklopedický slovník

Krvné doštičky zapojené do zrážania krvi

Biele krvinky (z gréckeho. Bieleho leukosu) - pijavice, bezfarebné (biele) krvinky. V kostnej dreni, lymfatických uzlinách a slezine sa tvoria biele krvinky. 1 mm 3 ľudskej krvi obsahuje

6-8 tisíc leukocytov rôznych typov (neutrofily, lymfocyty, monocyty atď.). Ráno pred raňajkami (na lačný žalúdok) je počet leukocytov v krvi malý a po jeho užití sa zvyšuje aj jeho počet. Ich priemerná dĺžka života je 5-10 dní (niektoré žijú dlhšie). Rovnako ako červené krvinky, aj biele krvinky sa ničia v slezine a pečeni. Všetky biele krvinky sa dokážu pohybovať, rovnako ako améby, tlačiť pseudopody. Napríklad sa zameriavajú na zápal dokonca aj proti toku krvi. Môžu zmeniť svoj vzhľad. rozťahovanie do tvaru vlákna. Mimochodom, červené krvinky sa môžu sploštiť a mať formu činky, keď prechádzajú malými kapilárami.

Niektoré typy bielych krviniek môžu vystupovať cez steny kapilár, opúšťať krvný obeh a ľahko prenikať medzi bunky a tkanivá. Najmä veľa z nich sa zhromažďuje v mieste poškodenia tela. Obklopujú cudzie častice (mikroorganizmy a ich jedy), absorbujú ich a trávia. Súčasne časť bielych krviniek odumiera.

Funkcie leukocytov študovala slávna fyziologka Ilja Iljič Mechnikov. Bunky, ktoré absorbujú mikróby, nazval bunky „jedlé bunky“ - fagocyty (z gréckeho fagocytov - pohltené) a proces zachytávania, absorpcie a rozpúšťania sa nazýval fagocytóza (obr. 88). U ľudí sú aktívnymi fagocytmi neutrofily, druh bielych krviniek..

Biele krvinky produkujú enzýmy, ktoré rozpúšťajú baktérie, ktoré absorbujú. V miestach, kde sa hromadia baktérie a biele krvinky, dochádza k zápalu. Prejavuje sa začervenaním, opuchom, bolesťou, teplotou. Je to kvôli rozšíreniu krvných ciev v postihnutých oblastiach. Hnis sú odumreté biele krvinky a baktérie..

Obr. 88. Fenomén fagocytózy:

a) zápal spôsobený štiepkou: / fagocyty opúšťajúce cievu: 2 - štiepka; 3 - mikróby zavedené štiepkou: 4 nervy: 5 červených krviniek;

b) deštrukcia mikróbov fagocytmi

Krvné doštičky sú krvné doštičky. Tvoria trombus (z gréckeho. Thrombos - zrazeniny). Sú to jadrové telá s priemerom 2 až 5 mikrónov. Krv v 1 mm 3 obsahuje 250 až 400 tisíc krvných doštičiek. Krvné doštičky sa podieľajú na zrážaní krvi. Sú tvorené v kostnej dreni. Priemerná dĺžka doštičiek je 8-11 dní.

Koagulácia krvi. Keď sú krvné cievy poškodené, krvné doštičky sa rýchlo rozkladajú a vylučujú špeciálny enzým, ktorý pomáha zúžiť cievy. Pôsobením tohto enzýmu sa fibrinogén (rozpustný v prvom proteíne v krvi) premení na fibrín (nerozpustný proteín). Vytvára sa krvná zrazenina, ktorá upcháva cievy a krvácanie sa zastaví.

Krvná zrazenina pozostáva z vlákien fibrínu, v sieťach ktorých sa zachytávajú krvné bunky, čo vedie k tvorbe zrazeniny (Obr. 89). Po chvíli sa krvná zrazenina rozpustí a cieva sa obnoví. Na chladnom mieste krv zráža pomalšie.

Obr. 89. Koagulácia krvi:

krvné doštičky; 2 - proces zrážania krvi

Konverzia fibrinogénu na fibrín prebieha pod vplyvom protrombínu (krvného proteínu syntetizovaného v pečeni). V pečeni sa pod vplyvom vitamínu K vytvára protrombín.

Koagulácia krvi je veľmi zložitý viacstupňový proces. Za 1 - 2 minúty sa v mieste poškodenia korunovej cievy, v ktorej sa zúčastňuje 13 rôznych enzýmov, vyskytuje veľa chemických reakcií. Výsledkom predchádzajúcej reakcie je spravidla katalyzátor nasledujúcej reakcie. Doštičky, keď sú zničené, vylučujú jeden z týchto enzýmov, tromboplastín.

V koagulačnom procese sú zahrnuté ióny vápnika. Ak v krvi nie je žiadny vápnik (Ca), koaguluje. Pri transfúzii sa k nemu pridávajú látky vyzrážajúce ióny vápnika, aby sa zabránilo zrážaniu krvi. Takáto krv sa môže skladovať až 30 dní.

Ľudia majú zriedkavé ochorenie, pri ktorom sa krv zráža - hemofília. Toto dedičné ochorenie sa vyskytuje, keď v krvi človeka chýba jeden z proteínov podieľajúcich sa na zrážaní krvi..

Krvné sérum nekoaguluje, pretože mu chýba fibrinogén.

Reakcie zrážania krvi vo všeobecnosti vyzerajú takto:

1) poškodenie krvných ciev + Ca + plazmatické bielkoviny (hymofil) = tromboplastíny „deštrukcia doštičiek“:

2) tromboplastín + protrombín + Ca - trombín;

3) trombín + fibrinogén = fibrín.

Biele krvinky, fagocyty, fagocytóza. neutróny. krvné doštičky, fibrín, trombus, tromboplastín. gmsn / mlia.

2. Koľko sa žije a koľko bielych krviniek zomiera? 1. Koľko červených krviniek, krvných doštičiek a bielych krviniek je obsiahnutých v 1 ml krvi? Aké sú ich funkcie?

3. Aké sú funkcie bielych krviniek?

4. Aký je význam zrážania krvi? Aké ochorenie sa nazýva hemofília?

1. Ako fagocyty chránia telo pred patogénmi?

2. Aký je rozdiel medzi fibrinogénom a fibrínom? Ako a z čoho sa vytvára krvná zrazenina?

3. Povedzte nám o štruktúre a funkcii krvných doštičiek..

4. Opíšte proces zrážania.

1. Opíšte štruktúru a funkciu bielych krviniek. Porovnajte ich s červenými krvinkami.

2. Aká je látka hemogyubínu, v ktorej sa nachádzajú krvné bunky? Aké sú jeho funkcie?

3. Čo sa nazýva fagocytóza? Čo sú to bunky fagocytov?

LR. Zoznámenie sa so zložením krvi a štruktúrou krvných buniek.

1. Pokiaľ je to možné, odoberte krv (z miesta porážky zvierat) a skontrolujte ju. Odlíšte vrstvu plazmy od vrstvy krvných buniek.

Uistite sa, že plazma je priehľadná, či je pod ňou vrstva tmavohnedých krviniek (buniek).

2. Ak existujú hotové mikropreparáty. potom pomocou mikroskopu skontrolujte krvinky, ich tvar a farbu. Ak nie. potom ich zvážte na obrázku.

3. V akej vrstve sedimentu sú doštičky? Ako sa líšia od ostatných krviniek?

4. Pomocou výkresu z učebnice analyzujte, aké zmeny nastanú pri zrážaní krvi.

Krvné doštičky zapojené do zrážania krvi

Stanovte správny sled procesov, ktoré sa vyskytujú počas zrážania krvi u ľudí. Zodpovedajúcu postupnosť čísel si zapíšte do tabuľky.

1) tvorba trombu

2) interakciu trombínu s fibrinogénom

3) deštrukcia doštičiek

4) poškodenie steny plavidla

5) tvorba fibrínu

6) tvorba protrombínu

Postupnosť procesov, ktoré sa vyskytujú počas koagulácie osoby: poškodenie steny cievy → zničenie krvných doštičiek → tvorba protrombínu → interakcia trombínu s fibrinogénom → tvorba fibrínu → tvorba trombu.

Koagulácia krvi je ochranný mechanizmus, ktorý zabraňuje strate krvi počas poranenia krvných ciev. Proces koagulácie spočíva v postupnom reťazci biochemických transformácií plazmatických proteínov. Podľa moderných konceptov existuje najmenej 12 faktorov zrážania látok.

Hlavná postupnosť koagulačných procesov je nasledovná:

krvné doštičky sa ničia kontaktom s nerovnými okrajmi rany cievy a aktívny enzým tromboplastín sa z ničených buniek uvoľňuje

tromboplastín interaguje s neaktívnym plazmatickým proteínom protrombín a ten prechádza do aktívneho stavu - enzým trombín

trombín pôsobí na rozpustný plazmatický proteín fibrinogén a premieňa ho na nerozpustný proteínový fibrín

Fibrín vypadáva vo forme bielych tenkých nití, ktoré sa napínajú v oblasti rany vo forme siete

erytrocyty, biele krvinky sa usadzujú vo vláknitých vláknach, vytvára sa tekutá krvná zrazenina

fibrínové vlákna sa stiahnu, vytlačia tekutú časť z zrazeniny a vytvorí sa trombus.

Vo všetkých fázach zrážania krvi musia byť prítomné vápnikové ióny a vitamín K. Koagulačný čas u ľudí je 5 až 12 minút. Nedostatok akéhokoľvek koagulačného faktora vedie k zníženiu koagulácie.

Duplikáty quest 19091

Znenie otázky je nesprávne. Protrombín (proenzým, inaktívna forma trombínu) sa neustále syntetizuje v pečeni a je neustále prítomný v plazme, NESMIE sa však vytvárať počas zrážania krvi. Pri zadaní je vhodné nahradiť „6) tvorbu protrombínu“ za „6) aktiváciu protrombínu“ alebo „6) tvorbu trombínu“, pretože pri poškodení krvných ciev sa začnú procesy, ktoré vedú k premene protrombínu neustále prítomného v krvi na aktívnu formu - trombín (enzým). ktorý premieňa rozpustný fibrinogén na nerozpustný fibrín.

Koagulácia krvi

Článok profesora odbornej biológie T. M. Kulakovej

Koagulácia krvi je dôležitou ochrannou reakciou tela, ktorá zabraňuje strate krvi a pomáha udržiavať konštantný objem cirkulujúcej krvi.

Proces zrážania krvi pozostáva z niekoľkých postupných procesov:

1. Pri poškodení krvných ciev sa látky uvoľňujú z zničených krvných doštičiek a poškodených buniek.

2. Plavidlo má reflexné zúženie, ktoré vzniká pod vplyvom látok uvoľňovaných z krvných doštičiek. Zúženie krvných ciev vedie iba k dočasnému zastaveniu alebo zníženiu krvácania.

3. Z zničených krvných doštičiek a poškodených buniek sa uvoľňujú enzýmy, látka tromboplastín, ktorá katalyzuje konverziu protrombínu rozpusteného v plazme na trombín. Tieto reakcie sa vyskytujú v prítomnosti solí Ca a vitamínu K..

4. Trombín interaguje s fibrinogénom (rozpustný proteín v plazme) za vzniku fibrínu, nerozpustného proteínu.

5. Vlákna z fibrínu tvoria hustú sieť s jemnými okami, v ktorej sú zadržiavané krvné bunky. To vytvára krvnú zrazeninu.

Po vysušení takáto zrazenina kondenzuje a napína okraje rany, čím podporuje hojenie. Pri zrážaní zrazeniny sa z nej uvoľní žltkastá tekutina - sérum. Krvné sérum je plazma, ktorá neobsahuje fibrinogénový proteín..

V procese zrážania krvi sa plazmatické proteíny podieľajú na tvorbe tromboplastínu. Ak tromboplastín úplne chýba alebo je obsiahnutý v zanedbateľnom množstve, má človek ochorenie - hemofíliu. Pri takejto chorobe sa stane smrteľná aj malá rana.

Krvné doštičky zapojené do zrážania krvi

Kirill Stasevich, biológ

Anomálie koagulačného systému môžete riešiť rôznymi spôsobmi. Teraz existujú zdravotnícke pomôcky, ktoré vám umožňujú účinne regulovať jeho činnosť..

Kto netuší, ako funguje systém zrážania krvi? Keď pichneme prstom, pozorujeme, ako najskôr krváca a potom sa zastaví - výsledná krvná zrazenina krv zastavila. Ak krv koaguluje, zlomeným nosom môže byť smrteľná rana. Ale asi najdôležitejšou funkciou koagulačného mechanizmu je prevencia vnútorného krvácania, ku ktorému často dochádza pri rôznych chorobách (napríklad pri závažnej infekcii alebo zhubnom nádore). Zároveň musí byť koagulačný systém veľmi presne vyvážený: ak bude fungovať zle, bude pokračovať nezastaviteľné krvácanie, vnútorné a vonkajšie; ak je koagulačný mechanizmus príliš aktívny, začnú sa tvoriť krvné zrazeniny, čo ohrozuje upchávanie krvných ciev a zastavuje prísun krvi. V medicíne je veľa príkladov, keď procesy zrážania krvi a trombózy nejdú tak, ako by mali, a nie tam, kde sú potrebné. Dôvodom môžu byť buď iné choroby, a potom systém zrážania krvi je iba sprievodným symptómom, alebo tieto poruchy samotné sú samostatnými nezávislými chorobami (ako je notoricky známa hemofília alebo von Willebrandova choroba)..

Anomálie koagulačného systému môžete riešiť rôznymi spôsobmi. Teraz existujú zdravotnícke pomôcky, ktoré vám umožňujú účinne regulovať jeho prácu. Aby však tieto nástroje fungovali ešte lepšie, aby boli ešte dokonalejšie, musíte čo najpresnejšie vedieť, ako je mechanizmus koagulácie krvi usporiadaný na molekulárno-bunkovej úrovni. Študovalo sa už viac ako sto rokov a jeho náčrt nájdete v ktorejkoľvek školskej učebnici; Je pravda, že väčšina z nás sa snaží zabudnúť na túto schému, ako na nočnú moru: napriek tomu asi dve tucty proteínov spojených šípkami - niekto niekoho aktivuje, niekto niekoho inhibuje. Ak však uvažujeme o koagulácii postupne, všetko bude viac alebo menej jasné.

Ihneď je potrebné povedať, že samotná koagulácia je iba časťou všeobecnejšieho procesu hemostázy (z gréckeho. Haimatos - krv, stáza - stop). A tento proces začína krvnými doštičkami. Pochádzajú z megakaryocytov - obrovských buniek kostnej drene. Z zrelých megakaryocytov sa kúsky cytoplazmy „uvoľňujú“, ktoré sa stávajú nejadrovými bunkami ako krvné doštičky (hoci vzhľadom na ich pôvod a nedostatok jadra by bolo presnejšie nazývať ich jednoducho krvinkami alebo krvnými doštičkami). Krvné doštičky cirkulujú krvou, kým si „nevšimnú“ medzeru v nádobe. Signál pre nich je kolagén spojivového tkanivového proteínu. Zvyčajne sa skrýva vo vnútri steny cievy, ale keď je poškodená, je čelia krvným doštičkám a iným krvným bielkovinám. Na membráne krvných doštičiek je špeciálny receptor, ktorý zachytáva kolagén a spôsobuje, že krvná doska priľne na miesto poškodenia. Tu prichádza do hry jeden z koagulačných faktorov nazývaný „von Willebrandov faktor“. Je to glykoproteín (jeho molekula pozostáva z bielkovín a uhľohydrátových častí), ktorá pomáha ostatným receptorom krvných doštičiek priľnúť ku kolagénu vyčnievajúcemu zo steny ciev. Vďaka von Willebrandovmu faktoru doštičky nielen silnejšie interagujú s miestom poškodenia, ale sú navyše aktivované - dodávajú molekulárne signály ďalším krvným doštičkám a koagulačným proteínom, menia svoj vonkajší tvar a aktívne sa držia dokopy. V dôsledku toho sa na stene krvnej cievy objaví zátka doštičiek.

Súčasne s tvorbou doštičiek dochádza k samotnému procesu zrážania krvi - zrážaniu v prísnom slova zmysle. Zapája sa do nej veľa plazmatických proteínov, väčšina z nich sú proteázové enzýmy, to znamená proteíny, ktoré štiepia kúsky z iných proteínov. Ak bol „obeťou“ proteázy pred štiepením inaktívny proteínový enzým, potom sa štiepenie po štiepení aktivuje a ak ide o proteázu, môže tiež niekoho štiepiť. Podstata enzymatických reakcií, ktoré sa vyskytujú počas koagulácie, spočíva v tom, že sa proteíny navzájom aktivujú a nakoniec všetko končí vznikom aktívneho fibrínového proteínu, ktorý rýchlo polymerizuje a mení sa na vlákna - vlákna. Z fibrínových filamentov sa vytvára fibrínová zrazenina, ktorá navyše posilňuje „zátku“ doštičiek - vytvára sa trombus doštičiek-fibrín. Po obnovení sa trombus rozpustí.

Obe fázy - tvorba krvných doštičiek a zrážanie krvi s účasťou faktorov enzýmu plazmy - podliehajú mnohým regulátorom. Pre telo je dôležité, aby hemostázový systém fungoval čo najpresnejšie a viacstupňový proces pomáha jemne doladiť: v každom štádiu, v každej reakcii enzýmy a ďalšie molekuly zapojené do procesu kontrolujú, či dostali falošný signál a či je potrebná krvná zrazenina. Doštičky a koagulačné faktory sú, samozrejme, navzájom úzko prepojené a doštičky musia byť nielen prvé, ktoré vyplní medzeru v nádobe. Najprv vylučujú aj proteíny, ktoré urýchľujú obnovu steny ciev. Po druhé, a čo je najdôležitejšie, sú tiež potrebné krvné doštičky, aby enzýmy zrážania fungovali ďalej..

Po začatí procesu hemostázy sa membrána niektorých krvných doštičiek mení zvláštnym spôsobom, takže teraz na nich môžu sedieť enzýmy zrážajúce sa: po pristátí na takýchto doštičkách začnú pracovať oveľa rýchlejšie. Čo sa stane v tomto prípade, bolo možné zistiť iba relatívne nedávno. Aktivované krvné doštičky, to znamená tie, ktoré pociťujú poškodenie cievy, sa dodávajú v dvoch formách: jednoduché (agregačné) a preexponované (prokoagulačné). Jednoduché zhlukovacie doštičky sú trochu podobné amébe: vytvárajú vyčnievajúce membrány podobné nohám, ktoré im pomáhajú lepšie sa priľnúť k sebe, a sú plochejšie, akoby sa šírili po povrchu. Takéto bunky tvoria hlavné telo krvnej zrazeniny. Preaktivované krvné doštičky sa správajú inak: získavajú guľový tvar a niekoľkokrát sa zväčšujú a stávajú sa balónikmi. Posilňujú nielen krvnú zrazeninu, ale tiež stimulujú zrážaciu reakciu, preto sa nazývajú prokoagulanty..

Ako sú niektoré krvné doštičky jednoduché a iné sa nadmerne aktivujú? Je známe, že hladina vápnika v prokoagulačných doštičkách je veľmi vysoká (ióny vápnika sú všeobecne jedným z hlavných regulátorov hemostázy) a ich mitochondrie zlyhávajú. Súvisia tieto zmeny v bunkovej fyziológii s nadmernou aktiváciou krvných doštičiek??

Minulý rok, Fazli Ataullakhanov *, riaditeľ Centra pre teoretické problémy fyzikálno-chemickej farmakológie Ruskej akadémie vied, spolu s Michailom Panteleevom, vedúcim Laboratória molekulárnych mechanizmov hemostázy centra a profesorom Katedry lekárskej fyziky Fyzikálneho oddelenia Moskovskej štátnej univerzity, publikoval článok o modulárnom modeli časopisu Molekulárnyvzorec ako špeciálna forma bunkovej smrti. Vieme, že bunka môže zomrieť v dôsledku apoptózy aktiváciou programu samodeštrukcie (s apoptózou sa všetko deje podľa plánu a s minimálnou úzkosťou pre susedné bunky), alebo v dôsledku nekrózy, keď smrť nastane rýchlo a neplánovaná, napríklad v dôsledku prasknutia vonkajšej membrány. alebo kvôli veľkým vnútorným problémom, ako je vírusová alebo bakteriálna infekcia.

Aká je zvláštnosť mitochondriálnej nekrózy? Ako viete, mitochondrie slúžia ako zdroje energie pre ktorúkoľvek z našich buniek: v mitochondriách dochádza k oxidácii „výživných“ molekúl kyslíkom a uvoľnená energia sa ukladá vo forme vhodnej pre bunku. Agresívne kyslíkové radikály, ktoré môžu kaziť akúkoľvek biomolekulu, sú vedľajším produktom práce s kyslíkom. Samotné mitochondrie sa snažia znížiť koncentráciu radikálov a nenechať ich samy seba do cytoplazmy buniek..

Pri mitochondriálnej nekróze nastáva toto: mitochondrie absorbuje vápnik a v určitom okamihu, keď sa vápnik stáva príliš veľkým, sa rozpadajú a striekajú vápnik a aktívny kyslík do cytoplazmy. V dôsledku toho sa vnútrobunkový proteínový skelet v bunke rozpadne a bunka sa výrazne zväčšuje, čím sa mení na guľu. (Ako si spomíname, sférický tvar je charakteristický pre nadmerne aktivované krvné doštičky.) Okrem toho vápnikové ióny aj reaktívne kyslíkové formy aktivujú enzým scramblasázu, ktorý prenáša fosfatidylserín, jeden z lipidov cytoplazmatickej membrány, z vnútornej vrstvy membrány na vonkajšiu. A na tejto modifikovanej membráne zaoblených doštičiek obohatených fosfatidylserínom sa zachovávajú niektoré dôležité koagulačné faktory: tu sa zhromažďujú do komplexov, sú aktivované a výsledkom je, že koagulačná reakcia sa zrýchli 1000 až 10 000 krát.

V novom článku uverejnenom v časopise Journal of Thrombosis and Haemostasis v júni minulého storočia Michail Panteleev, Fazli Ataullakhanov a ich kolegovia opisujú experimenty, ktoré plne potvrdzujú tento model aktivácie krvných doštičiek: krvné doštičky boli stimulované trombínom, jedným z proteínov koagulačného systému, a potom mitochondrie boli naplnené iónmi vápnika a v mitochondriálnych membránach sa objavili póry. Permeabilita mitochondrií sa zvýšila a v určitom okamihu, keď sa zmenila permeabilita, všetok uložený vápnik bol v cytoplazme a začal proces „preformátovania“ vonkajšej membrány..

Ukázalo sa to na nasledujúcom obrázku: krvné doštičky, poslúchajúce externé aktivátory, absorbujú vápnik. Z ich cytoplazmy prechádza vápnik do mitochondrií. V samotnej cytoplazme hladina iónov vápnika stúpa alebo klesá (osciluje), ale v mitochondriách neustále rastie a prichádza čas, keď už nemôžu v sebe držať ióny vápnika. Všetok vápnik (s kyslíkatými oxidačnými činidlami) vstupuje do cytoplazmy a obsahuje enzým, ktorý prenáša lipidy v cytoplazmatickej membráne doštičiek. Výsledkom je, že enzymatické komplexy, ktoré urýchľujú koagulačnú reakciu, sa zhromažďujú na povrchu nadmerne aktivovaného a samozrejme doštičiek, ktoré prežívajú jeho posledné minúty..

Prečo teda nie sú všetky doštičky nadmerne aktivované - proco-agulant? Pravdepodobne preto, že aktivácia vyžaduje súčet signálov od rôznych radičov. Už sme povedali, že krvné doštičky sú citlivé na trombín, ktorý pláva v krvnej plazme, a na začiatku článku sme uviedli, že jedným z prvých aktivačných signálov pre krvné doštičky je kolagén z poškodenej steny cievy. Kolagén a trombín sú skutočne silnými aktivátormi, ale krvné doštičky okrem nich „počúvajú“ aj iné molekuly. Stupeň aktivácie závisí od počtu rôznych vstupných signálov a konverzia na prokoagulačnú formu sa samozrejme objaví, keď je celkový signál zvonku zvlášť silný pre konkrétnu doštičku..

Praktické aspekty výsledkov sú zrozumiteľné pre všetkých: čím viac podrobností sa dozvieme o zrážaní krvi, tým skôr sa naučíme zvládnuť tento proces, urýchliť alebo spomaliť ho v súlade s lekárskymi indikáciami..

Komentáre k článku

* Rozhovor s Fazli Ataullakhanovom nájdete v časti „Veda a život“ č. 1, 2011.

13. Krvné doštičky: štruktúra, funkcie, norma. Hemostázy. Koagulačné faktory

Krvné doštičky alebo krvné doštičky sú bezfarebné guľôčky bez jadier tela. Ich priemer je 2 - 3 mikróny, trikrát menší ako priemer červených krviniek. Doštičky sa tvoria v červenej kostnej dreni a slezine. Stredná dĺžka života je asi 4 dni. K ich deštrukcii dochádza v slezine. Počet krvných doštičiek v krvi je asi 300,0 * 109 / L. Značná časť z nich sa ukladá v slezine, pečeni, pľúcach av prípade potreby vstupuje do krvi. Jesť, svalová práca zvyšuje počet krvných doštičiek. [1976 Fyziológia človeka, 1988 Vorobyova EA Gubar AV Safyannikova EB - Anatomie a fyziológia: učebnica]

Hlavná funkcia krvných doštičiek je spojená s ich účasťou na zrážaní krvi. Pri poškodení krvných ciev dôjde k zničeniu krvných doštičiek. Zároveň z nich z plazmy vstupuje množstvo látok potrebných na tvorbu krvných zrazenín - krvných zrazenín. Tvorba krvných zrazenín je spravidla sprevádzaná zúžením krvných ciev. Toto je podporované špeciálnym vazokonstriktorom uvoľneným pri deštrukcii krvných doštičiek. [1976 Fyziológia človeka]

Hemostáza - komplex telesných reakcií zameraných na prevenciu a zastavenie krvácania.

Koagulácia krvi sa zvyčajne vyskytuje pri krvácaní z krvných ciev v dôsledku interakcie špeciálnych proteínov, enzýmov a ďalších látok.

Mechanizmus zrážania krvi zahŕňa viac ako 40 zložiek. Hlavné sú tri:

  1. krvné doštičky;
  2. protrombínový enzým (umiestnený v krvnej plazme);
  3. fibrinogénový proteín (rozpustený v krvnej plazme).

Protrombín a tromboplastín doštičiek sú inaktívne enzýmy, a preto za normálnych podmienok prietoku krvi nedochádza ku koagulácii krvi..

Proces zrážania krvi pri poškodení krvných ciev je veľmi komplexný a v konečnom štádiu sa znižuje na skutočnosť, že plazmatický fibrinogén sa mení na nerozpustný fibrínový proteín s vláknitou štruktúrou. V dôsledku toho sa vytvorí krvná zrazenina pozostávajúca z prepletených vlákien fibrínu, medzi ktorými sa tvoria krvné prvky. So schematickým znázornením koagulačného procesu je možné rozlíšiť tri fázy.

Prvou časovou fázou je tvorba aktívnej krvi (alebo kompletnej) tromboplastínu. Tvorí sa ako výsledok interakcie tromboplastínu doštičiek a ďalších látok obsiahnutých v krvných doštičkách s niektorými proteínmi (rôzne globulíny) a inými zložkami krvnej plazmy. K tejto interakcii dochádza počas krvácania, pri ktorom sú krvné doštičky v kontakte s okrajmi rany zničené a z nich rôzne látky zapojené do zrážania krvi vstupujú do plazmy. Zrážanie tiež zahŕňa tkanivový tromboplastín, ktorý sa pri poranení uvoľňuje do krvnej plazmy z tkanív..

Druhou fázou je, že pod vplyvom aktívneho tromboplastínu v prítomnosti iónov vápnika sa inaktívny protrombín krvnej plazmy zmení na aktívny enzým trombín..

V tretej fáze sa fibrinogén pod vplyvom aktívneho trombínu mení na fibrín - tvorí sa krvná zrazenina.

Ľudská krv uvoľnená z tela koaguluje po 3 až 4 minútach. Vysoká teplota urýchľuje zrážanie krvi, ale v chlade prudko spomaľuje. [1967 Tatarinov VG - Anatomy and Physiology]

Test na tému Vnútorné prostredie tela

1) Odmietnutie transplantátu - nastáva v dôsledku imunitnej reakcie tela príjemcu: syntéza protilátok proti cudzím donorovým proteínom (transplantovaný orgán alebo časť orgánu)
2) Výber darcu s rovnakou krvnou skupinou ako príjemca: inak štep nemá šancu zakoreniť - telo príjemcu ho rýchlo odmietne.

PS: Našli ste v úlohe chybu? Prosím, nahláste svoj nález;)
Pri kontakte uveďte ID tejto otázky - 3229.

A) prispievajú k procesu zrážania krvi
B) zničiť infekčné agens
C) tvoria pseudopódy
D) sú doštičky bez jadra
D) obsahujú špecifické proteíny - protilátky

1) biele krvinky
2) doštičky

Správna odpoveď: 21121

PS: Našli ste v úlohe chybu? Prosím, nahláste svoj nález;)
Pri kontakte uveďte ID tejto otázky - 3248.

Správna odpoveď: Získané

PS: Našli ste v úlohe chybu? Prosím, nahláste svoj nález;)
Pri kontakte uveďte ID tejto otázky - 3264.

A) vykonáva funkciu dýchania
B) sa nachádza v medzibunkovom priestore
C) v slezine dochádza k deštrukcii jej buniek
D) je tvorená z medzibunkovej tekutiny
D) je tvorený z plazmy
E) zabezpečuje odtok vody z tkanív

1) krv
2) lymfy
3) tkanivová tekutina

Správna odpoveď: 131232

Krv (1) vykonáva funkciu dýchania (A) - červené krvinky transportujú kyslík a oxid uhličitý, v slezine (B) dochádza k deštrukcii krviniek (červené krvinky a krvné doštičky), a preto sa slezina nazýva „cintorín červených krviniek“.

Lymfa (2) je tvorená z medzibunkovej (tkanivovej) tekutiny (G) - lymfatické cievy slepo začínajú v tkanivách, poskytujú odtok vody z tkanív (E) - ak je odtok narušený, objavuje sa opuch.

Tkanivová tekutina (3) sa nachádza v medzibunkovom priestore (B), je tvorená z plazmy (D).

PS: Našli ste v úlohe chybu? Prosím, nahláste svoj nález;)
Pri kontakte uveďte ID tejto otázky - 3304.

1) Tvorba trombu
2) V mieste prasknutia krvnej cievy dochádza k deštrukcii doštičiek, v dôsledku čoho sa z nich uvoľňuje tromboplastín; tromboplastín zasa interaguje s protrombínom, v dôsledku čoho sa z protrombínu vytvára trombín
3) Trombín premieňa rozpustný plazmatický proteín fibrinogén na fibrín, ktorý vytvára vlákna, ktoré sa spájajú v sieti, ktorá obsahuje červené krvinky - tvoria sa krvné zrazeniny (zastavenie krvácania)
4) Fibrínové vlákna sa postupne sťahujú a vymačkávajú tekutú časť zrazeniny - vytvára sa krvná zrazenina
5) Na koagulačný proces vo všetkých fázach sú potrebné koagulačné faktory a vápenaté ióny, ktoré spájajú fibrínové vlákna so sieťou.

VODIČSKÝ KRVNÝ SYSTÉM

Systém zrážania krvi (syn.: Systém zrážania krvi, systém hemostázy, hemokoagulácia) je enzymatický systém, ktorý zastavuje krvácanie vytváraním fibrínových trombov, udržiavaním integrity krvných ciev a tekutého stavu krvi. Systém zrážania krvi je funkčnou súčasťou fyziologického systému regulácie stavu agregácie krvi (pozri).

Základy teórie koagulácie krvi (pozri) boli vyvinuté A. A. Schmidtom. Sformuloval teóriu dvojfázovej koagulácie krvi, podľa rezu v prvej fáze koagulácie krvi v dôsledku enzymatických reakcií sa vytvorí trombín (pozri), v druhej fáze sa vplyvom trombínového fibrinogénu (pozri) premení na fibrín (pozri). V roku 1904 Moravitz (R. O. Morawitz), potom Salibi (B. S. Salibi, 1952) a Owren (PA Owren, 1954) objavili vznik tromboplastínov v plazme a preukázali úlohu vápenatých iónov pri premene protrombínu (pozri) trombínu. To umožnilo sformulovať trojfázovú teóriu zrážania krvi, v súlade s rezom proces prebieha postupne: v prvej fáze dochádza k tvorbe aktívnej protrombinázy, v druhej - k tvorbe trombínu, v tretej - k vzniku fibrínu..

Podľa McFarlainovej schémy koagulácia krvi prebieha ako kaskáda, t.j. inaktívny faktor (proenzým) sa postupne premieňa na aktívny enzým, ktorý aktivuje nasledujúci faktor. Koagulácia krvi je teda zložitý, viacstupňový mechanizmus, ktorý funguje na základe spätnej väzby. V procese takejto premeny sa navyše zvyšuje rýchlosť následnej premeny a množstvo aktivovanej látky.

Pri zrážaní krvi, čo je enzymatická reťazová reakcia, sa podieľa plazma, krvné doštičky a tkanivá, ktoré sa nazývajú koagulačné faktory (pozri Hemostáza). Existujú plazmatické (prokoagulanty), tkanivové (vaskulárne) a bunkové (krvné doštičky, erytrocyty atď.) Faktory zrážania krvi..

Hlavnými plazmatickými faktormi sú faktor I (pozri fibrinogén), faktor II (pozri protrombín), faktor III alebo tkanivový tromboplastín, faktor IV alebo ionizovaný vápnik, faktor VII alebo Kollerov faktor (pozri Proconvertin), faktory V, X, XI, XII, XIII (pozri. Hemoragická diatéza), faktory VIII a IX (pozri. Hemofília); faktor III (tromboplastický faktor) - fosfolipoproteín, nachádzajúci sa vo všetkých tkanivách tela; pri interakcii s faktorom VII a vápnikom vytvára komplexný aktivačný faktor X. Faktory II, V (Ac globulín), VII, IX, X, XI, XII a XIII sú enzýmy; faktor VIII (antihemofilný globulín - AHG) je silný urýchľovač zrážania enzýmov, spolu s faktorom I tvorí neenzymatickú skupinu.

Tkanivové faktory, zložky enzýmového systému kallikreín-kinín (pozri kiníny), sú zapojené do aktivácie zrážania krvi a fibrinolýzy: plazmatický preallikreín (Fletcherov faktor, faktor XIV) a kininogén s vysokou molekulovou hmotnosťou (Fitzgeraldov faktor, Williamsov faktor, Flodzekov faktor, faktor XV). Medzi tkanivové faktory patrí von Willebrandov faktor syntetizovaný vo vaskulárnom endoteli, aktivátory a inhibítory fibrinolýzy (pozri), prostacyklín - inhibítor agregácie trombocytov, ako aj subendotelové štruktúry (napr. Kolagén), aktivačný faktor XII a adhézia trombocytov (pozri).

Faktory bunkovej krvi zahŕňajú skupinu koagulačných doštičkových faktorov, z ktorých najdôležitejšie sú doštičky faktora 3 fosfoligového (membránového) faktora 3 (TF) a proteínový antiheparínový faktor (faktor 4), ako aj tromboxánový Ag (prostaglandín G2), analóg erytrocytov faktora 3 krvné doštičky (erytroplatina, erytrocytín) atď..

Mechanizmus koagulácie krvi sa zvyčajne dá rozdeliť na externý (spúšťaný, keď tkanivový tromboplastín vstupuje do krvného riečišťa) a interný (spúšťací v dôsledku enzýmových faktorov obsiahnutých v krvi alebo plazme), ktoré sú až do fázy aktivácie faktora X alebo Stewart - Praerov faktor a tvorba protrombinázového komplexu sa vykonáva do istej miery oddelene so zapojením rôznych koagulačných faktorov a následne sa uskutočňuje spoločnou cestou. Mechanizmus zrážania krvi v kaskáde je uvedený v diagrame..

Medzi oboma koagulačnými mechanizmami existujú zložité vzťahy. Takže pod vplyvom vonkajšieho mechanizmu sa tvoria malé množstvá trombínu, ktoré sú dostatočné len na stimuláciu agregácie krvných doštičiek, uvoľňovanie faktorov krvných doštičiek, aktiváciu faktorov VIII a V, čo zvyšuje ďalšiu aktiváciu faktora X. Vnútorný mechanizmus zrážania krvi je komplexnejší, ale jeho aktivácia poskytuje masívnu transformáciu faktora X vo faktore Xa a protrombíne v trombíne. Napriek zdanlivo dôležitej úlohe faktora XII v mechanizme zrážania krvi nedochádza k hemorágii, keď je jej nedostatok, nastáva iba predlžovanie zrážania krvi. Možno je to kvôli schopnosti doštičiek v kombinácii s kolagénom súčasne aktivovať faktory IX a XI bez účasti faktora XII..

Aktivácia počiatočných štádií zrážania krvi zahŕňa zložky systému kallikreín-kinín, faktor XII je stimulátorom rezu. Kallikreín sa podieľa na interakcii faktorov XI la a XI a urýchľuje aktiváciu faktora VII, t. J. Pôsobí ako spojenie medzi vnútornými a vonkajšími mechanizmami zrážania krvi. Faktor XI sa tiež podieľa na aktivácii faktora XI. Komplex proteín-fosfolipidové komplexy sa tvoria v rôznych štádiách zrážania krvi.

V kôre sa vykonáva čas a zmeny v kaskádovej schéme.

Koagulácia krvi vnútorným mechanizmom začína aktiváciou faktora XII (kontaktného faktora alebo Hagemanovho faktora) v kontakte s kolagénom a inými zložkami spojivového tkaniva (v prípade poškodenia cievnej steny), keď sa v krvnom obehu objaví nadbytok katecholamínov (napr. Adrenalínu), proteáz. ako aj v dôsledku kontaktu krvi a plazmy s cudzím povrchom (ihly, sklo) mimo tela. V tomto prípade sa tvorí jeho aktívna forma - faktor XIIa, ktorý spolu s faktorom 3 krvných doštičiek, ktorým je fosfolipid (3 TF), ktorý pôsobí ako enzým na faktor XI, ho premení na aktívnu formu - faktor XIa. Vápnikové ióny sa do tohto procesu nezúčastňujú..

Aktivácia faktora IX je výsledkom enzymatického pôsobenia faktora XIa naň a na tvorbu faktora IXa sú nevyhnutné ióny vápnika. K aktivácii faktora VIII (faktor Villa) dochádza pod vplyvom faktora IXa. Aktivácia faktora X je spôsobená komplexom faktorov IXa, Villa a 3 TF v prítomnosti vápenatých iónov.

Pri vonkajšom mechanizme zrážania krvi tkanivový tromboplastín, ktorý prišiel z tkanív a orgánov do krvi, aktivuje faktor VII a v kombinácii s ním tvorí aktivátor faktora X v prítomnosti iónov vápnika..

Spoločná cesta vnútorných a vonkajších mechanizmov sa začína aktiváciou faktora X, relatívne stabilného proteolytického enzýmu. Aktivácia faktora X je urýchlená faktorom 1000, keď interaguje s faktorom Va. Protrombinázový komplex, ktorý je výsledkom interakcie faktora Xa s faktorom Va, vápnikovými iónmi a 3 TF, vedie k aktivácii faktora II (protrombín), čo vedie k tvorbe trombínu..

Poslednou fázou zrážania krvi je premena fibrinogénu na stabilizovaný fibrín. Trombín, proteolytický enzým, najskôr odstráni dva peptidy A z alfa a beta reťazcov fibrinogénu, potom dva peptidy B, ktoré opustia fibrínový monomér so štyrmi voľnými väzbami, ktoré sa potom skombinujú do polyméru - vlákna nestabilizovaného fibrínu. Potom sa za účasti faktora XIII (faktor stabilizujúci fibrín) aktivovaného trombínom vytvára stabilizovaný alebo nerozpustný fibrín. Fibrínová zrazenina obsahuje veľa červených krviniek, bielych krviniek a krvných doštičiek, ktoré tiež zaisťujú jej konsolidáciu..

Zistilo sa teda, že nie všetky proteínové koagulačné faktory krvi sú enzýmy, a preto nemôžu spôsobiť rozklad a aktiváciu iných proteínov. Tiež sa zistilo, že v rôznych štádiách zrážania krvi sa tvoria komplexy faktorov, v ktorých sú aktivované enzýmy, a neenzymatické zložky urýchľujú a zvyšujú túto aktiváciu a poskytujú špecifickosť pôsobenia na substrát. Z toho vyplýva, že kaskádový systém by sa mal považovať za kaskádový komplex. Zachováva sekvenciu interakcie rôznych plazmatických faktorov, ale zabezpečuje tvorbu komplexov, ktoré aktivujú faktory zapojené v následných fázach.

V systéme zrážania krvi, tzv. vaskulárne a doštičkové (primárne) a koagulačné (sekundárne) mechanizmy hemostázy (pozri). Pri mechanizme cievnych doštičiek sa pozoruje oklúzia poškodenej cievy masou krvných doštičiek, t. J. Tvorba hemostatickej bunkovej trubice. Tento mechanizmus poskytuje spoľahlivú hemostázu v malých cievach s nízkym krvným tlakom. Ak je stena cievy poškodená, objaví sa jej kŕč. Odkrytý kolagén a bazálna membrána spôsobujú priľnavosť krvných doštičiek k povrchu rany. Následne sa krvné doštičky hromadia a agregujú v oblasti vaskulárnej lézie za účasti von Willebrandovho faktora, uvoľňuje sa koagulačný faktor doštičiek, druhou fázou agregácie krvných doštičiek je „sekundárny spazmus ciev, tvorba fibrínu. Faktor stabilizujúci fibrín sa podieľa na tvorbe vysoko kvalitného fibrínu. Dôležitú úlohu pri tvorbe trombu krvných doštičiek patrí ADP, pod vplyvom zníženia prítomnosti iónov vápnika, doštičky (pozri) navzájom priliehajú a vytvárajú agregát. Zdrojom ADP je ATP stien krvných ciev, červených krviniek a krvných doštičiek.

Pri koagulačnom mechanizme patrí hlavná úloha do S. faktorov stránky. K. Priradenie vaskulárnych doštičiek a koagulačných mechanizmov hemostázy je relatívne, pretože obidva obvykle fungujú ako konjugát. Podľa času výskytu krvácania po vystavení traumatickému faktoru možno jeho príčinu odhadnúť. Pri poruchách v plazmatických faktoroch sa vyskytuje neskôr ako pri trombocytopénii (pozri).

V tele spolu s mechanizmami zrážania krvi existujú mechanizmy, ktoré podporujú tekutý stav cirkulujúcej krvi. Podľa teórie B. A. Kudryasova táto funkcia vykonáva tzv. antikoagulačný systém, hlavnou väzbou roja je enzymatická a neenzymatická fibrinolýza, ktorá zaisťuje tekutý stav krvi vo vaskulárnom lôžku. Iní vedci (napr. A. A. Markosyan, 1972) považujú antikoagulačné mechanizmy za súčasť jedného koagulačného systému. Vytvorí sa prepojenie S. nielen s fibrinolytickým systémom, ale tiež s kinínmi (pozri) a komplementovým systémom (pozri). Aktivačný faktor XII je pre nich spúšťačom; okrem toho urýchľuje aktiváciu faktora VII. Ako vyplýva z údajov 3. S. Barkagana (1975) a ďalších vedcov, v dôsledku toho začína fungovať faktor XII - kallikreínový „most“ medzi vnútornými a vonkajšími mechanizmami zrážania krvi a súčasne je aktivovaná fibrinolýza. Antikoagulačný systém (antikoagulačný systém) má reflexnú povahu. Aktivuje sa podráždením chemoreceptorov krvného riečišťa v dôsledku výskytu relatívneho prebytku trombínu v krvnom riečisku. Jeho efektorový účinok je charakterizovaný uvoľňovaním heparínu do krvného riečiska (pozri) a aktivátormi fibrinolýzy z tkanivových zdrojov. Heparín tvorí komplexy s antitrombínom III, trombínom, fibrinogénom a množstvom ďalších trombogénnych proteínov, ako aj katecholamíny. Tieto komplexy majú antikoagulačnú aktivitu, lýzujú nestabilizovaný fibrín, neenzymaticky blokujú polymerizáciu fibrínového monoméru a sú antagonistami faktora XIII. V dôsledku aktivácie enzymatickej fibrinolýzy sa vykonáva stabilizácia zrazenín..

Komplexný systém inhibítorov proteolytických enzýmov inhibuje aktivitu plazmínu, trombínu, kalikreínu a aktivovaných koagulačných faktorov. Mechanizmus ich pôsobenia je spojený s tvorbou komplexov proteín-proteín medzi enzýmom a inhibítorom. Zistilo sa 7 inhibítorov: a-makroglobulín, inhibítor inter-a-trypsínu, Cl-inaktivátor, alfa-1-antichymotrypsín, antitrombín III, alfa-2-antiplazmín, a-antitrypsín. Okamžitý antikoagulačný účinok má heparín. Hlavným inhibítorom trombínu je antitrombín III, ktorý viaže 75% trombínu, ako aj ďalšie aktivované koagulačné faktory (IXa, Xa, XIIa) a kallikreín. V prítomnosti heparínu dramaticky stúpa aktivita antitrombínu III. Pri koagulácii krvi je dôležitý α2-makroglobulín, ktorý poskytuje 25% antitrombínového potenciálu krvi a úplne potláča aktivitu kallikreínu. Hlavným inhibítorom kallikreínu je však inhibítor Cl, ktorý inhibuje faktor XII. Fibrín má tiež antitrombínový účinok, produkty proteolytickej degradácie fibrínu / fibrinogénu, ktoré majú antipolymerázový účinok na fibrín a fibrinopeptidy, ktoré sa od fibrinogénu oddeľujú trombínom. Porušenie aktivity S. na stránke. spôsobuje vysokú aktivitu plazmínového enzýmu (pozri. Fibrinolýza)..

Koagulačné faktory v tele obsahujú podstatne viac, ako je potrebné na zabezpečenie hemostázy. Krv sa však nezráža, pretože existujú antikoagulanciá, a pri procese hemostázy sa konzumuje len malé množstvo koagulačných faktorov, napríklad protrombínu, kvôli samoinhibícii hemokoagulácie, ako aj vďaka regulačným mechanizmom neuroendokrinných buniek..

Porušenie systému zrážania krvi môže slúžiť ako základ pre patologické procesy, ktoré sa klinicky prejavujú vo forme trombózy krvných ciev (pozri trombóza), hemoragickej diatézy (pozri), ako aj sprievodných porúch v regulačnom systéme stavu agregácie krvi, napríklad trombohemoragického syndrómu (pozri). alebo machabeliho syndróm. Zmeny hemostázy môžu byť spôsobené rôznymi anomáliami krvných doštičiek, krvných ciev, plazmatických koagulačných faktorov alebo ich kombináciou. Porušenie môže byť kvantitatívne a (alebo) kvalitatívne, t. J. Môže byť spojené s nedostatkom alebo prebytkom ktoréhokoľvek faktora, narušením jeho aktivity alebo štruktúry, ako aj so zmenami v stenách krvných ciev, orgánov a tkanív. Získavajú sa (účinok toxických chemických zlúčenín, infekcií, ionizujúceho žiarenia, zhoršeného proteínu, metabolizmu tukov, rakoviny, hemolýzy), dedičné alebo vrodené (genetické defekty). Medzi získanými porušeniami, ktoré viedli k odchýlkam v S. zo strany až., najčastejšie sú trombocytopénia (pozri), spojená s potlačením funkcie drene, napr. pri hypoplastickej anémii (pozri), alebo s nadmernou deštrukciou trombocytov, napr. pri Verlhofovej chorobe (pozri. Purpurová trombocytopénia). Často sa tiež získavajú a znižujú sa dedičné trombocytopatie (pozri), ktoré sú výsledkom kvalitatívnych defektov v membráne krvných doštičiek (napr. Nedostatok membránových glykoproteínov), ich enzýmov, reakcie uvoľňovania doštičiek, čo vedie k narušeniu ich schopnosti agregácie alebo adhézie. obsah koagulačných faktorov doštičiek atď..

Zvýšené krvácanie sa môže vyvinúť v dôsledku nedostatku koagulačných faktorov alebo ich inhibície špecifickými protilátkami. Pretože sa v pečeni vytvára veľa koagulačných faktorov (hepatitída, cirhóza), krvácanie sa často vyskytuje v dôsledku zníženia koncentrácie faktorov II, V, VII, IX, X v krvi alebo hepatickej dys (hypo) fibrinogenémie. Nedostatok faktorov závislých od K-vitamínu (II, VII, IX, X), sprevádzaný v niektorých prípadoch krvácaním, sa pozoruje pri narušení toku žlče do čriev (obštrukčná žltačka), nadmernom príjme antagonistov vitamínu K (kumaríny, warfarín), črevnej dysbióze a hemoragickej chorobe. novorodenci (pozri. Hemoragická diatéza).

V dôsledku aktivácie S. s. najmä. tromboplastíny v tkanivách (chirurgický zákrok, ťažké zranenia, popáleniny, šoky, sepsa atď.), sa často vyvíja úplná a neúplná diseminovaná intravaskulárna koagulácia krvi (pozri trombohemoragický syndróm), ktorá sa ťažko koriguje a vyžaduje dynamické monitorovanie ukazovateľov C.... s. na.

Vývoj diseminovanej krvnej zrážanlivosti a trombózy je tiež podporovaný dedičným alebo získaným deficitom základného fiziolu. antikoagulanciá, najmä antitrombín III, a komponenty fibrinolytického systému. Sekundárna deplécia týchto látok, ktorá vyžaduje transfúznu substitučnú terapiu, môže byť dôsledkom ich intenzívnej konzumácie tak v procese zrážania krvi, ako aj pri intenzívnom používaní heparínu, ktorý zvyšuje metabolizmus antitrombínu III, aktivátorov fibrinolýzy (napr. Streptokinázy), ktoré znižujú hladinu plazminogénu v krvi..

Porušenie metabolizmu lipidov a zápalové procesy v stenách krvných ciev vedú k štrukturálnym zmenám v stenách ciev, k organickému zúženiu jeho lúmenu, ktoré môže slúžiť ako spúšťač pri tvorbe krvných zrazenín (napríklad pri infarkte myokardu). Nadmerná deštrukcia červených krviniek obsahujúcich tromboplastické faktory je často predpokladom tvorby krvných zrazenín, napríklad pri paroxysmálnej nočnej hemoglobinúrii a autoimunitnej hemolytickej anémii (pozri hemolytickú anémiu), kosáčikovitej anémii (pozri).

Najčastejším nedostatkom koagulačných faktorov je geneticky určený. U pacientov s hemofíliou je teda pozorovaný nedostatok faktorov VIII, IX, XI (pozri). Nedostatok faktorov II, V, VII vedie k zvýšenému krvácaniu (pozri Hypoproconvertinemia), ako aj faktorom X, XIII a hypofibrinogenémii alebo afibrinogenémii (pozri).

Dedičná funkčná menejcennosť krvných doštičiek leží v srdci veľkej skupiny chorôb, napríklad Glanzmannovej trombasténie, ktorá sa vyznačuje porušením agregačnej schopnosti krvných doštičiek a stiahnutím krvných zrazenín (pozri Trombocytopatia). Je opísaná hemoragická diatéza, ktorá sa vyskytuje pri narušení uvoľňovacej reakcie zložiek doštičkových granúl alebo pri narušení akumulácie ADP a iných stimulátorov agregácie v doštičkách (tzv. Akumulačné ochorenie). Trombocytopatia sa často kombinuje s trombocytopéniou (Bernardova choroba - Soulier atď.). Pri Chediak-Higashiho anomálii (pozri trombocytopatia) sa zaznamenalo porušenie agregácie krvných doštičiek, defektné granule, zníženie obsahu ADP. Príčinou dysfunkcie krvných doštičiek môže byť nedostatok plazmatických proteínov podieľajúcich sa na adhézii a agregácii krvných doštičiek. Takže pri deficite adhézie doštičiek von Willebrandovho faktora na subendotel a na cudzom povrchu je prerušená a súčasne sa znižuje koagulačná aktivita faktora VIII, jednou z jeho zložiek je von Willebrandov faktor. Pri ochorení von Willebrand - Jurgens (pozri. Angiohemofília) sa spolu s týmito poruchami znižuje aktivita fosfolipidového faktora 3 krvných doštičiek..

Research Methods S. p. sa používajú na objasnenie príčin krvácania, trombózy a trombohemorágie. Schopnosť zrážať krv sa skúma radom metód, ktoré sú založené na stanovení rýchlosti výskytu krvných zrazenín za rôznych podmienok. Najbežnejšou metódou indikatívnej hodnoty je stanovenie času zrážania krvi (pozri), času krvácania (pozri), času rekalcifikácie plazmy a Ovrenovho trombotu, ktorý sa používa na kontrolu antikoagulačnej liečby. Pri určovaní času rekalcifikácie plazmy sa do skúmanej plazmy pridá destilovaná voda a roztok chloridu vápenatého; zaznamenajte čas tvorby krvných zrazenín (predĺženie času naznačuje tendenciu ku krvácaniu, skrátenie - o hyperkoagulácii). Pri Ovrene obsahuje trombotest na testovacie činidlo na pridávanie plazmy v Kromu všetky faktory zrážania krvi, okrem faktorov II, VII, IX a X; oneskorenie zrážania plazmy naznačuje nedostatok týchto faktorov.

Presnejšie metódy zahŕňajú metódu Zigg, pomocou ktorej sa stanovuje plazmatická tolerancia na heparín, tromboelastografia (pozri), metódy na stanovenie trombínového času (pozri trombín) a protrombínového času (pozri), test tvorby tromboplastínu alebo metóda tvorby Biggovho tromboplastínu. Douglas, metóda na stanovenie času kaolínového parmice. Pri metóde vytvárania tromboplastínu Biggs-Douglas sa do testovaného séra pridá plazma ošetrená hydrátom aluminy a krvnými doštičkami zdravého jedinca; oneskorenie zrážania plazmy v tomto prípade naznačuje nedostatok faktorov zrážania krvi. Na stanovenie času kaolín-cefalínu sa do testovanej plazmy pridá suspenzia kaolínu a roztok chloridu vápenatého, slabé na krvné doštičky; koagulačný čas v plazme môže spôsobiť nedostatok faktorov VIII, IX, XI a XII a prebytok antikoagulancií.

Fibrinolytická aktivita krvi je stanovená euglobinom, histochémiou. metóda atď. (pozri Fibrinolýza). Existujú ďalšie metódy, napríklad testy na detekciu studenej aktivácie kallikreínového mostíka medzi faktormi XII a VII, metódy na stanovenie produktov paracoagulácie, fyziologické antikoagulanty, antitromboplastínovú aktivitu, produkty degradácie fibrinogénu atď..

Bibliografia: Andreyenko G. V. Fibrinolýza, M., 1979, bibliogr.; Baluda V.P. a kol., Laboratórne metódy na štúdium hemostatického systému, Tomsk, 1980; Barkagan 3. C. Hemoragické choroby a syndrómy, M., 1980; Biochemistry of animals and people, ed. M. D. Kurskii a kol. 6, str. 3, 94, Kyjev, 1982; Gavrilov OK Biologické zákonitosti systému regulácie agregovaného stavu krvi a problémy ich štúdia, probl. Hematol. a prepad, krv, t. 24, č. 7, s. 3, 1979; Hemoragický syndróm akútnej choroby z ožiarenia, ed. T. K. Dzharakyana, L., 1976, bibliogr. Hemofília a jej liečba, ed. 3. D. Fedorova, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. a Klyachkin L. M. Vedľajšie účinky liekov na zrážanlivosť krvi a fibrinolýzu, Saratov, 1979, bibliogr.; Gritsyuk A. I. Lieky a zrážanlivosť krvi, Kyjev, 1978; Kudryashov B. A. Biologické problémy regulácie tekutého stavu krvi a jej koagulácie, M., 1975, bibliogr.; Kuznik B. I. a Skipetrov V. P. Formálne prvky krvi, cievnej steny, hemostázy a trombózy, M., 1974; Markosyan A. A. Fyziológia zrážania krvi, M., 1966, bibliogr.; Machabeli M. S. Coagulopathic syndromes, M., 1970; Mogosh G. Trombóza a embólia pri kardiovaskulárnych chorobách, per. z Rumunov., Bukurešť, 1979; Ontogenéza systému zrážania krvi, ed. A. A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Problémy a hypotézy v teórii koagulácie krvi, ed. O.K. Gavrilova, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Lokalizovaná a difúzna intravaskulárna koagulácia, per. s francúzštinou, M., 1974; Rzayev N. M. a 3akirdzhaev D. D. Antitrombotická terapia, Baku, 1979: Savelyev V. S., Yablokov E. G. a Kirienko A. I. Pľúcny tromboembolizmus, M., 1979; Skipetrov V.P. a Kuznik B. Obstetrický trombohemoragický syndróm, Irkutsk - Chita, 1973; Willoughby M. Pediatric Hematology, trans. z angličtiny, M.. 1981; Filatov A. N. a Kotovshchinova M. A. Systém zrážania krvi v klinickej praxi, L., 1963, bibliogr.; Khrushcheva E. A. a Titova M. I. Hemostatický systém pri chirurgických ochoreniach srdca, krvných ciev a pľúc, M., 1974; Chazov E.I. a Lakin K. M. Antikoagulanciá a fibrinolytické činidlá, M., 1977; Koagulácia krvi a hemostáza, ed. J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostáza, biochémia, fyziológia a patológia, ed. autor: D. Ogston a. B. Bennett, L. - N. Y., 1977; Hemostáza a trombóza, ed. G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Ľudská krvná koagulácia, hemostáza a trombóza, ed. R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hemoragické a trombotické choroby, L. a. o., 1974; Pokrok v chemickej fibrinolýze a trombolýze, ed. J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. Hemoragické choroby a patológia hemostázy, Springfield, 1974; Posledný pokrok v hemofílii, ed. L. M. Aledort, N. Y., 1975; Žilová a arteriálna trombóza, patogenéza, diagnostika, prevencia a liečba, ed. autor: J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

Je Dôležité Mať Na Pamäti Dystónia

  • Leukémie
    Čo znamenajú normoblasty v krvi?
    Stanovenie množstvaNa stanovenie počtu červených krviniek v krvi, ktoré z nejakého dôvodu majú jadro, sa používa špeciálny analyzátor. Výsledkom je analýza vo forme množstva na sto leukocytov.
  • Vysoký tlak
    Výrobky na riedenie krvi
    Hustá krv zvyšuje riziko krvných zrazenín. Lekár predpisuje antikoagulanciá - lieky, ktoré spomaľujú koaguláciu, znižujú viskozitu, zlepšujú prietok krvi. Ich ďalšie používanie však ničí sliznice žalúdka a čriev.
  • Ischémia
    Hormóny - čo, v ktoré dni cyklu
    1) Folikulárna fáza (3. až 8. deň MC)- Povinné: Prolaktín; FSH / LH, estradiol, testosterón, DHEA, 17-OP, 17-ketosteroidy STG, progesterón, kortizol- voliteľné: TTG, všeobecné Tz a T4, voľné Tz a T4, AT-TG, AT až TPO